근육분화 관련 논문 리뷰(다섯편)

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적인 확산(proliferation)과 폐동맥 평활근 세포(PASMC)의 이동이다. 누적 증거는 지방세포 매개체(mast cell mediators)는 PH의 발병에 한 몫함을 보여준다. 본 연구에서 우리는 PH의 발달에서 프로테아제(단백질가수분해 효수)활성화 수용체(PAR)-2의 중요성과 그것의 리간드 지방 세포 트립타제의 중요성을 연구했다.
방법 및 결과 : 우리 연구의 결과는 원발성 폐동맥 고혈압((IPAH) 환자의 폐, 저산소증 노출 생쥐, 그리고 모노클로탈린(monocrotaline,MCT)처치 쥐에게서 트립타제 발현과 PAR-2의 증가를 밝혀냈다. 또한 IPAH 환자로부터 체취한 혈장 표본에서는 높은 트립타제 수치 또한 감지되었다. 저산소증(Hypoxia)과 혈소판 유래 성장 인자(PDGF)-BB는 PASMC. 내 PAR-2 발현을 상향 조절했다. 이 영향은 HIF(저산소증 유발 유전자(hypoxia inducible factor))-1α 고갈(감소), PDGF-BB 중화 항체(neutralizing antibody), 또는 PDGF-BB 수용체 길항제 이마티닙(antagonist Imatinib)에 의해 여전되었다. PAR-2 발현의 감쇠는 또한 저산소증에 노출된 생쥐와 이마티닙(Imatinib) 치료에 응하여 MCT로 도전을 받은 쥐(rats)의 폐혈관의 평활근 세포에서도 관찰되었다. 트립타제(Tryptase)는 aPAR-2- 와 ERK1/2-종속 방식으로 파이브로넥틴(fibronectin)과 단백 분해 효소 matrix metalloproteinase-2의 합성을 증진한 것은 물론이며 PASMC 확산과 이동을 유도했는데, 이는 PAR-2-종속 신호법(signaling)은 다양한 메커니즘에 의해 혈관 리모델링(vascular remodeling)에 기여한다는 사실을 시사했다. 더 나아가, PAR-2(-/-) 생쥐는 저산소증 유래 PH에 대해 방어되었으며 PAR-2 길항제 적용은 저산소증 생쥐 모형에서 확실히 자리잡은 PH를 반전시켰다. 결론: 우리 연구는 폐 속 혈관 리모델링에서 PAR-2 의 새로운 역할을 알아냈다. 이런 경로 방해는 PH의 치료를 위한 새로운 치료 옵션을 제공할 것이다.
2) 논점
폐고혈압(PH)을 극복하기 위한 연구이다. 저산소증 노출 생쥐에서 PAR-2의 증가를 발견하여 역으로 PAR-2의 길항제를 적용하여 폐고혈압을 막을수 있다는 내용이다. 이는 저산소증 환자에게 기존의 치료법인 산소분압을 높여주기 위한 고산소공기 투여법이나 수혈법과 병행하여 좀더 나은 효과를 기대할 수 있을 것이다.
Ⅳ. 결론
앞에서 근육분화의 정의와, 이 분야의 연구 논문 다섯편을 살펴보았다.
최근 근육분화에 대한 연구가 계속적으로 진행되고 있고, 일부는 현재 의학에서 적용되고 있다.
그러나 아직까지는 우리 신체의 근육분화에 대해 제대로 알지 못하고 있어, 이를 관련 질병치료에 접목시키기에는 무리가 따른다. 특히 인체에 대한 분야의 연구는 임상실험의 한계(사람을 상대로 실험하는데 많은 제한이 있음) 때문에 발전 속도가 더디다. 그리하여 동물 실험에 대부분을 의존할 수 밖에 없다. 분명 사람과 실험용 쥐는 다른 개체이며, 많은 실험용 쥐를 사용하여 얻은 결론을 바로 사람에게 적용할 수는 없다.
최근 줄기세포와 관련된 연구가 활성화 되어 근육분화 분야의 연구에 더욱 힘을 실어주고 있다. 사람의 줄기세포는 사람의 DNA와 일치하므로 해당 연구 결과를 인간에게 적용시킬 여지가 높아진다. 앞으로 줄기세포를 이용하여 근육분화에 대한 연구가 활발해 지리라 예상이 된다. 그리하여 기존에 정복하지 못했던 근육관련 질병들을 머지 않아 극복해 낼 수 있을 것이다.

키워드

근육분화,   myogenesis,   논문,   질병,   유전자,   gene,   근육,   분화