[두뇌와 영양] 두뇌발달과 영양, 두뇌 대사의 특징과 영양

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목차

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두뇌와 영양

I. 두뇌발달과 영양

II. 두뇌 대사의 특징과 영양
1. 탄수화물 대사
2. 지방질 대사
3. 아미노산 대사
4. 전달물질과 그 전구물질로서의 아미노산 및 콜린
5. 영양물질의 검문소-혈액 뇌 관문

* 참고문헌

본문내용

은 시상하부 및 간뇌로부터 각 부위에 분포하고 있는 뉴런의 전달물질로, 수면, 감각수용에 관련된 신경경로에 작용한다. 세로토닌은 필수아미노산인 트립토판으로부터 합성된다. 혈중 트립토판이 증가하면 바로 뇌내 트립토판이 증가하게 되며 이어서 뇌내 세로토닌이 증가한다(그림 9-3). 고 탄수화물 식사를 하면 뇌내 세로토닌이 증가한다. 혈중 포도당이 증가하면 인슐린이 방출되어 포도당과 아미노산은 세포내로 들어가게 되므로 혈중 포도당과 중성아미노산은 감소한다. 뇌-혈액 관문에서 뇌로 아미노산이 들어가기 위해서는 각종 아미노산에 대해 단일 운반체가 대응하므로 트립토판 이외의 중성 아미노산이 감소하면 트립토판이 뇌 속으로 들어가기 쉬워지므로 뇌내 세로토닌도 증가한다. 고단백식의 경우, 뇌내의 트립토판과 경합하는 각종 중성아미노산의 증가로 인해 뇌내의 트립토판의 양은 감소하며 세로토닌 양은 감소한다.
그림. 세로토닌의 합성경로
카테콜아민 작동성 시냅스는 전시냅스의 5% 이하인데 뇌내에서는 도파민이 노르에피네프린 보다 많다. 노르에프네피린은 뇌전체에 분포하고 있으나, 특히 시상하부와 간뇌에 고농도로 존재하며, 수용체는 주로 1-아드레날린형이다. 파킨슨증후군(Parnson's 병)에서는 꼬리모양의 핵, 피각핵의 도파민이 특히 감소한다. 정신분열증의 치료약은 도파민 결항제로 도파민 수용체와 결합하여 아데닐산 고리화효소 활성을 저해한다. 뉴런의 정지상태에서는 터로신을 투여해도 뇌내 도파민 및 노르에프네피린는 증가하지 않는데, 이것은 최종 산물인 티로신히드록시라제 피드백억제(Feedback Inhibition)에 의한 것으로 여겨진다. 그러나 뉴런의 활동시에는 이 효소의 활성은 전구물질의 농도에 의존하므로 티로신 투여로 뇌내 카테콜아민은 증가한다. 아세틸콜린은 자율신경계의 전달물질이다. 콜린에스테르 가수분해효소(Choline esterase)는 프로스티그민, 피조스티그민에 의해 가역적으로, 디이소프로필플루오르인산에 의해 비가역적으로 저해된다.
이들 비가역적 저해제는 살충제, 신경독가스로서 사용된다. 콜린은 장내에서 세균에 의해 분해되기 쉬우나, 콜린을 포함한 레시틴의 투여는 노인성 기억장해 등에 유효하다. 그밖에 타우린(Taurine)은 글루타민산(Glutamate) 다음으로 대뇌에 많으며(6.6mol/g), -Aminobutyrate, Glycine 등과 마찬가지로 억제성 전달물질이다. 페닐케톤증을 위한 페닐알라닌을 배제한 식사, 레프섬병(Refsum)을 위한 Ph방ol을 감소시킨 식사, 월슨병을 위해 Cu을 줄인 식사 등으로 치료하는 경우, 또는 유아의 간질을 항경련제와 함께 케톤 생성성 음식이 활용된다.
5. 영양 물질의 검문소-혈액 뇌 관문
혈액 뇌 관문(blood Brain Barrier=B. B. B)은 두뇌 기능과 영양소 공급 사이에서 작용하며, 두뇌 대사는 영양소 조절에 의해 영향을 받으며 식사를 통한 영양소 공급은 B. B. B 운반 과정에 영향을 받는다. 즉 두뇌세포의 영양소 함량은 이들의 혈중 농도 및 이들에 대한 B. B. B의 조절에 의해 좌우된다. 또한 B. B. B를 통과하는 영양소들의 특수한 운반체계가 있다고 알려져 있으며, 이들을 활용함으로서 두뇌로의 영양소 공급의 효율성을 높일 수 있다.
* 참고문헌
질병예방관리와 건강증진 / 남철현 저, 계축문화사, 2009
질병의 예방과 관리 / 이택구 저, 계축문화사, 2000
질병과 의료의 사회학 / 조병희 저, 집문당, 2015
학습목표에 맞춘 보건관리 / 박웅섭, 보문각, 2009
건강교육과 보건학의 이해 / 권봉안 저, 한미의학, 2015
임상 영양관리 / 장유경, 변기원 외 4명 저, 효일, 2011

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