녹차활성의 메카니즘

소개글

녹차활성의 메카니즘에 대한 보고서 자료입니다.

목차

1.녹차의 활성의 화학적 예방 활동의 메카니즘

2.차와 암의 화학적 예방

3.암의 화학요법의 차의 조절 효과

4.차의 생물학적인 메카니즘

5.EGCG는 Urokinase 활성을 억제시킨다.

6. 녹차는 Apoptosis를 유발하고 cell cycle 체포를 유발한다.

7.EGCG는 세포 증식을 억제하고 EGFR결합을 통한 종양 진행을 억제한다.

8.질산 synthase의 EGCG Blocks 유도는 전사요소(NFkB)의 활성의 지질 다당류를 조정하며 아래로 조절한다.

9.EGCG는 AP-1활성과 세포 형질전환 promoter로 유도된 종양을 억제한다.

10.EGC에 항증식하는 효력은 단백질 티로신 키나제 활성, c-jun mRNA 발현 그리고 JNK1활성의 억제로 조절된다.

11.결론

본문내용

sating되는 것을 필수적으로 최소화시킨다. acidic nitrite의 모델 위 상태는 녹차의 폴리페놀은 acidic nitrite로부터 유도되는 RNS에 의해 조종되는 DNA염기의 탈아미노화와 티로신 netration을 억제하는 능력을 가지는 것으로 조사되어졌다. 테이블 3에 녹차의 폴리페놀의 관계물이 아질산염산에 의해 티로신 nitration으로 야기 시키는 것을 방지하고 화합물 농도가 nitrotyrosine 구성의 50% 저해되는 것으로 나타났으며 rutin(queretin-3-rutinoside)에 관하여 많은 채소와 과일의 구성하는 보다 많은 tlavonol과 녹차의 보다 작은 구성 성분과 ferulic acid, 많이 페놀을 함유한 곡물과 보다 적은 구성을 하는 많은 과일이 있다고 설명한다. 효과적인 순서로 결과는 보여지는데 즉 EGCG ECG catechin>epicateahin>EGC feruli acid rutin 나타난다. 50㎛에서 rutin, ferulic acid 보다 EGCG와 ECG가 두 배 정도 억제하는 것으로 나타났다. 아질산염 산은 또한 DNA 염기의 deamin ation을 야기 시키고 A, G을 각각 hypoxanthine, xanthine으로 변화시킨다. 모든 catechin polyphenol은 가능성이 있는 돌연변이의 결과에 억제하는 영향을 줄 수 있다. 모델 시스템에서 찾았진 것은 위의 산성 환경의 생체안에서의 녹차의 폴리페놀의 중요한 효력을 가지고 있다는 것이다. RNS의 상태에 이해 야기되어지는 nitration과 deamination에 대항하는 차 catechins의 산화 방지제는 사람이 강력한 화학기작 예방과 표7에 도식화된 것처럼 해로운 것을 처리하는 것을 포함하고 있다. 연구는 생체내의 level과 위장 시스템의 표적 세포에 요구되어진다. 아질산염 산으로부터 유도되는 RNS의 순환시킬 수 있는 phenolecs의 능력은 위암에 대항하는 녹차의 폴리페놀을 보호하는 능력을 공헌할 수 있다. 3-Nitrotyrosine은 조직에서 질산과 산화반응을 위한 fingerprint이 요구되어졌고 질소화진 단백질의 존재는 아테롱성 동맥 경화증, 류머티즘, 관절염 염증성 내장질환, 폐기능 장애 폐혈성 쇼크, 그리고 위의 질환을 포함한 넓은 범위의 병리학과 관련되어진다. 질산과 산화-독립적인 질소 반응에 대항하는 녹차의 catechin의 보호효과에 대한연구는 티로신의 질소화를 경쟁적으로 저해하는 것을 통해 책임이 되어질 수 있다.(그림4)
그 결과는 질산과 산화에 의해 유도된 티로신 질소화를 최소한도에 이르는 10㎛농도에서 catechin polyphenol의 능력은 EGC(38%) EGCG(32%) gallic acid (32%)>catechin(24%) ECC(23%) EGC(20%)의 순이다. 수용성 VtE와 비슷한 Trolox의 같은 농도보다 모두 더 많은 효용을 가진다. 이 phenolics에 의해 전해진 항산화 보호는 질소를 차지하기 우해 티로신과 경쟁하는 명령으로 전달되어진다.

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