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소개글

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목차

Ⅰ. 분자와 분자적 조절기구
1. MMP와 연골조직의 파괴
2. 연골세포의 탈분화 및 재분화와 연골조직의 파괴
3. 연골세포의 세포고사와 연골조직의 파괴
4. 연골세포와 염증반응

Ⅱ. 분자와 분자기전

Ⅲ. 분자와 분자분광법

Ⅳ. 분자와 분자궤도함수
1. 분자궤도함수의 원리
2. 결합분자궤도함수와 반결합분자궤도함수
1) 정의
2) 결합 및 반결합궤도함수의 일반적인 특징
3) 결합차수
4) 궤도함수간의 상호작용을 결정하는 인자

Ⅴ. 분자와 분자생물학

Ⅵ. 분자와 분자육종

Ⅶ. 분자와 분자염증반응
1. 노화의 분자염증 가설
2. 혈관노화에서 분자염증 반응
3. Alzheimer disease에서 분자염증반응

참고문헌

본문내용

하기 위해 염증과정의 다단계 과정 모델로 설명될 수 있다. ROS 및 RNS의 나이에 따른 증가는 산화환원반응의 균형을 파괴할 수 있고 NF-κB 활성화를 가져온다. 염증반응과 혈관변화에서 NF-κB 활성변화의 의미는 다음의 2가지이다. 첫째, NF-κB는 IL-1, IL-6, IL-8 과 TNFα을 함유하는 일부 주요 proinflammatory proteins의 유전자 발현 조절에서 중심 위치를 차지하며, 두 번째, NF-κB는 COX-2와 iNOS의 활성화를 조절하며 염증 발생과 정상적 혈관기능의 유지에서 주요 역할을 한다. 혈관노화의 대표적인 예인 동맥경화증은 NF-κB 활성의 지속적인 활성화에 의해서 초래되는 만성 염증과 혈관평활근세포 증식과정에 의해 일어난다. Kranzhofer 등(1999)은 동맥경화 병소에서 평활근 세포, macrophage 및 내피세포의 NF-κB 활성이 증가되어 있다고 보고하였다. 병소 형성을 촉진하기 위한 잠정적 병인인자인 산화된 LDL은 내피세포에서 NF-κB의 활성을 자극할 것으로 증명되었다. VLDL의 높은 수치나 혹은 NF-κB의 활성화에 의해 동맥경화 병소의 생성를 촉진할 것으로 증명되었다. 또한 일부 보고에 의하면 advanced glycated endproducts(AGEs)이라 불리워지는 산화된 단백질에 의해서도 NF-κB 활성화가 초래되었다. 최근, Kranzhofer 등은 동맥경화증의 지표로 혈관벽에서 만성염증을 유도하고 NF-κB 활성을 통해 평활근 세포에서 염증반응을 알아내기 위해 angiotension(혈관팽창)을 검토하였다. 염증의 활성화나 증식 자극은 monocyte나 macrophage의 배양, 내피세포, 평활근세포, T 세포의 배양에서 증명되었고 동맥경화 병소에서 주요한 역할을 한다고 한다. 동맥경화 병소에서 유도되는 여러 염증성 단백질인 TNFα, IL-1, MCSF, GM-CSF, monoctyte chemotactic protein-1, 조직인자, VCAM, ICAM-1, ELAM-1, c-myc등은 NF-κB에 의해 유전자발현이 조절된다. Endothelium이 혈관으로부터 제거하면 재생된 endothelium은 몇 주나 몇 개월 동안 NO을 분비할 수 없다는 증명되었다. 저산소증이나 내피의 기능장애시 endothelium은 endothelin, angiotensin II, EDGF와 같은 혈관수축인자들을 유리한다. 손상부위에 모여드는 혈소판은 TXA2, serotonin, epinephrine을 함유하며 다양하고 강력한 혈관수축인자들을 생성하는데, 이들 생물활성 물질들이 더욱더 혈관수축을 초래한다.
3. Alzheimer disease에서 분자염증반응
비록 일부 주요 질병에서 염증과정의 관련성에 대해 오래전부터 잘 알려져 있다. 알려졌다 하더라도 노화과정에서 그것의 관련성은 　Dementia(치매)의 염증가설　에서 McGeer에 의한 최근 제안될 때까지 높은 평가를 받지 못했다. McGeer의 가설은 심장혈관질병에 대한 민감성과 염증과정과의 관련성은 Ridker와 그의 동료에 의한 일부 보고에 의해 강화되었다. 이 연구자들은 혈관 염증질병에 우수한 지표인 CRP을 측정함에 의해 평가되는 심장질병 위험의 중요성을 증명하는 주요 연구들을 처음 행하였다. 파킨슨 질병과 Alzheimer disease(AD)와 같은 신경성질병은 ROS 생성에 의해 유발되며, 특히, 뉴런을 직접 공격하기도 하며, 또한 이들 ROS가 NF-B의 조절을 통한 시그널 분자로서 기능을 할 것이다. 예로 Kaltschmidt 등은 AD의 특징인 amyloid peptide들은 유의한 NF-B활성을 유도하며 메신저로 ROS를 필요로 한다고 보고하였다. NF-B활성은 AD로써 신경변성과 반응 시에 관여할 수 있는 여러 가지 유전자의 전사 활성화를 가져온다.34,35) 다른 알려진 관여인자들에는 TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8, GM-CSF, interferon, MHC class I, VCAM-1, ICAM-1, NOS 유전자이다. 일부 연구들은 AD의 신경변성 효과들은 IL-6과 같은 proinflammatory cytokines의 탓일 수도 있다는 보고도 있다.
활성화된 글리아(glia)에서 상승된 NO는 NF-B 활성화를 통해 AD에서 일어날 것으로 알려진 산화적 스트레스의 잠정적인 요인이다. 실제로 산화적 스트레스는 일찍이 보고 된 바와 같이 Aβ(amyloid beta)의 증가된 유리로 인해 염증을 촉진할 것으로 생각된다. 예로 Aβ는 직접적으로 microglia을 활성화하여 여러 가지 염증 cytokines인 IL-1α, IL-1β, IL-6와 TNFα을 생성한다. 뇌에서 과산화 환경에 의한 NF-B의 활성화는 염증에 관련된 유전자의 유도를 가져온다는 것은 잘 보고 되어 있다. NF-B 활성화는 또한 amyloid peptide precursor(APP) 수준을 증가시켜 결과적으로 APP promoter가 NF-B-binding sequences을 함유함으로 Aβ을 유리한다. 더 나아가 산화적 스트레스는 칼슘 항상성의 파괴에 관여하며, 칼슘의 상승된 수준은 phospholipase A2의 활성화를 촉진할 것이며, 그리하여 염증 자극제로 알려진 leukotrienes과 prostaglandins의 일련의 형성과 arachidonic acid의 해리를 가져온다.
이상에서 보는 바와 같이 노화과정뿐만 아니라 치매, 동맥경화, 당뇨병, 암 등의 노인성 질환에 서로 염증반응이 관련되어 있는 연구보고가 점점 늘어가고 있다.
참고문헌
과학기술부 / 방사선조사에 의한 미세염증성 조직손상의 분자기전, 2010년
박용근 / 미생물 유전 및 분자생물학, 대한민국학술원, 2001
성보경 외 1명 / 노화과정에서 분자염증 반응과 에너지 대사의 중요성, 대한암예방학회, 2005
이선영 / 분자궤도함수이론에 의한 화학결합 학습모형에 관한 연구, 전북대학교, 2002
장정식, 분자분광법의 이론과 응용, 한국분석과학회, 1992
Florence Rage 외 2명 / 호르몬의 분자적 조절 기구, 전남대학교 호르몬연구센터, 1996

키워드

분자,   조절기구,   분자기전,   분자분광법,   분자궤도함수,   분자염증반응