노화와 세포에 대한 관계와 과정 그리고 가설들

소개글

노화와 세포에 대한 관계와 과정 그리고 가설들에 대한 보고서 자료입니다.

목차

[1] 서 론

[2] 본 론
1) 노화(Aging)의 기전
1. 노화 예정설
2. 유해 인자 손상설
3. 노화의 통합 가설
2) 세포의 노화
1. 세포막의 노화
2. 세포질의 노화
3. 핵의 노화
4. 단백질의 노화
5. 세포노화의 유전적 프로그램: 노화유전자의 존재
6. 수명 유전자 (longevity-associated gene)의 존재와 기능
7. 세포노화와 유전자 발현
8. 세포노화와 Telomere
9. 세포노화와 암 억제 유전자
10. 세포노화와 세포주기
3) Free radica
1. 노화의 활성산소설 (the free radical theory of aging) 이란?
2. 활성산소란 과연 무엇인가?
3. 활성산소의 생성
4. 활성산소의 반응
5. 항산화 방어기전
6. 노화와 활성 산소의 관련성
4) telomere
1. Termination of Replication
1) Termination of Replication of a Circle
2) Termination of Linear DNA Molecules
2. telomerase 의 연구
3. telomerase 와 인간의 노화
4. THe Cancer connection
5) 세포의 노화와 불멸화
1. 세포의 노화와 불멸화
2. SV40 Large T antigen에 의한 인간 섬유아 세포의 불멸화
3. 불멸화의 기작
4. 불멸화세포의 Complementaion group
5. 동물세포의 불멸화

[3] 결 론

본문내용

up이 (표 1)에 요약되어있다. 최근에는 Microcell mediated chromosome transfer의 방법에의해 염색체를 하나씩 도입하여 어떤 complementation group의 유전자가 어떤 염색체에 존재하는지까지 확인이 되었다. 염색체 1번은 group C, 염색체 4번은 group B, 염색체 7번은 group D의 유전자를 함유하는 것으로 알려졌다. 염색체 5, 6, 11, 18, X 등도 불멸화세포의 성장을 억제한다고 보고되었으나 complementation group에는 연결되지않은 상태이다(Smith et al 1996). 그러나 현재까지 유전자가 클로닝되지 않았고, SV40 virus에 의해 불멸화한 세포는 모든 complementation group에 해당한다고 보고되어 이 분야의 연구는 아직 더 확인이 요구되고 염색체수준에서 유전자의 수준으로 더 진전이 필요한 상태이다.
표 1. 불멸화세포의 불멸화 특성에 대한 Complementation group배정의 예
5. 동물세포의 불멸화
인간의 섬유아세포를 SV40 large T antigen으로 불멸화할 때 M1, M2의 2단계를 거치고, crisis 상태를 갖는 것으로 알려져 있으나, mouse의 섬유아세포는 그러한 상황을 보여주지않고 바로 불멸화가 된다는 것이 알려졌다. 인간의 섬유아세포는 자연적 불멸화가 거의 일어나지 않는 반면에 mouse의 섬유아세포는 자연적인 불멸화가 빈번하게 일어나는 것으로 보고되었다. 즉 같은 섬유아세포라 할지라도 원래 세포를 채취한 동물의 종류에 따라 불멸화의 용이도와 그 과정이 다르다는 것을 의미하며, 인간의 섬유아세포의 결과로 다른 동물의 세포를 설명할 수가 없다는 것을 보여준다. 아직 여러 동물세포에 대한 비교연구가 없는 상태라서 확증되지는 않았으나 저자의 실험결과에 의하면 동물의 수명과 동물로부터의 섬유아세포의 불멸화 용이도가 연관되어있는 것으로 보인다.
결 론
예정설의 요점은 발육, 성숙과 노화를 하나의 연결된 과정의 부분들로서 그 순서는 예정되어 유전자에 기록되어 있고 수정(fertilization)과 함께 시작하여 유전자 발현의 경시적 조절을 통해 이상의 과정이 비가역적으로 진행된다는 것이다. 이에서 약간 변형된 가설로는 노화과정이 유전적으로 예정되어 있으나 이러한 예정이 모든 체세포에 정해져 있기보다는 특정의 조절(pace maker)세포 또는 명령(command)세포들에만 갖추어져 있고 이들은 신경, 내분비계를 통한 신호전달에 의하여 다른 세포들의 노화과정을 조절한다는 주장도 있다. 오류설의 요점은 내인성 또는 외인성인자들에 의해 DNA, 단백질, 지질 같은 세포성분에 손상(damage)이 일어나고 시간이 지남에 따라 이러한 손상이 축적되어 세포기능이 떨어지고 그 결과 노화현상이 나타난다는 것이다. 주요 내인성인자로 free radical, DNA수복능의 변화, DNA복제 및 단백합성의 오류 등과, 외인성인자로 자외선 및 기타 방사선, 돌연변이 유발물질과 stress등이 거론되고 있다. 이중 stress는 신경, 내분비계의 기능을 경유하여 노화과정의 조절에 참여하고 있는 것으로 설명되고 있다.
이상 가설들을 각기 뒷받침하는 중요한 실험결과들이 상당수 있으나 아직 어느 것도 노화과정을 전체적으로 설명하지 못하고 있다. 따라서 노화과정의 多面的속성을 인정하는 것이 현재의 큰 추세이다. 예정설과 오류설은 서로 배타적이지 않을 뿐 아니라 다음의 경우에서처럼 연결될 수도 있음에 주목해야 한다. 첫째, 동일한 생체물질의 동일 변화(오류)가 생물種에 따라 다른 속도로 일어난다. 예를 들어 3년 연령의 배서(rat)와 90세된 사람을 비교할 때 collagen 단백중의 교차결합(cross-links)수가 비슷하며, 뇌세포에 축적된 age pigment(lipofuscin)의 양도 비슷하다. 이는 오류의 축적속도가 생물 종에 특이하게 유전적으로 정해져 있음을 시사한다. 둘째, 전술한 유전외적인자들이 노화에 관련된 유전자들(aging genes)의 활성에 영향을 미쳐 노화를 촉진시킬 가능성도 생각할 수 있다. 이상의 문제들은 노화연구의 중심과제의 하나로서 앞으로 분자생물학의 발달과 함께 문제해결에의 빠른 접근이 기대되고 있다.
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노화,   세포,   노화예정설,   유해인자손상설,   통합가설,   세포막