생명의 신비 레포트 2. 3, 6장 요약

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생명의 신비 레포트 2. 3, 6장 요약에 대한 보고서 자료입니다.

목차

1. 세포표면과 세포골격 (3장)
1) 세포막과 세포의 기능
2) 세포막의 구조
3) 확산 : 막을 통한 수동적 흐름
4) 수송단백질
5) 세포골격
6) 세포의 신호와 응답


2. 세포주기 (6장)
1) 세포분열과 세포죽음 사이의 균형
2) 세포주기
3) 세포주기 조절
4) 세포의 죽음
5) 암 : 세포주기가 사라지면 발생한다.

본문내용

열 중에 사이클린을 분해시키는 효소가 만들어져 사이클린을 분해한다. 사이클린의 양이 감소하면, 사이클린 분해효소의 양 또한 떨어지며, 사이클린은 다시 축적된다. 사이클린이 다음 간기 동안에 합성됨으로써 다시 새로운 주기가 시작된다. 이러한 사이클린과 키나아제에 의한 세포주기의 조절작용은 음성되먹임 메커니즘의 한 예이다.
(4) 줄기세포는 새로운 조직을 만들기 위한 보고이다.
줄기세포(stem cell)란 자기 자신을 무한정으로 정확하게 복사할 수 있는 미분화된 다재다능한 세포로 체내의 여러 조직에서 필요로 하는 특수한 세포들을 만들 수 있다. 줄기세포가 2개의 딸세포로 분열하면 하나는 줄기세포로 남아 있고, 다른 하나는 특정한 기능을 수행하기 위하여 분화한다.
과학자들은 피부와 소장(내막의 주름)뿐만 아니라 뇌와 심장에서도 줄기세포를 발견하였다. 이러한 줄기세포는 조직의 영속성을 제공해주며, 조직의 성장과 특성화를 유지시켜준다.
4) 세포의 죽음
\'예정세포사(apoptosis)\'라는 말은 잎줄기가 붕괴되어 결국 나무에서 잎이 떨어지게 하는지를 설명하는 그리스에서 왔다. 마찬가지로, 동물에서 예정세포사는 정상적인 발생과정의 일부인 세포죽음의 한 형태로 \'예정된 세포사\'라 부른다.
(1) 예정세포사는 계획된 세포죽음과정이다.
유사분열처럼, 예정세포사 단계는 매우 정교하게 조절되며, 특이적이고 순차적으로 진행된다. 계획된 세포죽음은 운명을 다한 세포막의 죽음수용체가 죽음의 신호를 받아들이면서 시작된다. 죽음수용체와 결합한 후 수초 이내에 카스파아제(caspase)라는 효소가 활성화됨으로써 화학적 연쇄반응이 시작된다. 그 후 카스파아제는 분자 살상기계로써 여러 단백질과 다른 세포 구성성분들을 파괴하고, 그로 인해 세포의 모양을 잃어버린다. 끝으로, 식세포 작용에 의해 세포의 구성성분들은 분해된다.
(2) 예정세포사는 신체구조의 형태와 기능이 정상적으로 되도록 한다.
기관 수준에서 예정세포사는 작동하는 구조를 만들기 위해 여분의 세포들을 제거한다. 또한 예정세포사는 사람의 면역계가 비자기로부터 자기를 식별할 수 있도록 미세하게 조절한다.
예정세포사의 두 번째 기능은 보호작용으로서 암세포로 자랄 수 있는 세포들을 탐색하여 제거하는 방어기능을 한다. 실제로, 예정세포사는 유사분열이 계속 진행되기 위해서 세포주기의 검문지점에 반드시 극복되어야 할 사항이라고 할 수 있다.
예정세포사가 너무 적으면 자가면역질환(autoimmune disorder)과 암을 유발할 수도 있다. 예정세포사에 결함이 생기면 혈관내막에 쌓여 있는 세포를 제거하는 데 실패하여 심혈관 질환이 생길 수 있다. 한편, 예정세포사가 지나치게 일어나면 세포수의 균형이 깨진다. 지나친 예정세포사는 퇴행성 신경질환(neurodegenerative condition)의 원인이 될 수도 있다.
5) 암 : 세포주기가 사라지면 발생한다.
암세포는 세포분열과 죽음에 대한 조절과정을 잃어버린 한 세포로부터 시작한다.
(1) 암세포는 정상세포와 다르다.
암세포는 여러 면에서 정상세포와 다르다. 전반적으로 이러한 차이점이 암세포로 하여금 배아세포와 같은 특징과 행동을 하도록 한다. 충분한 영양소와 공간이 주어지면 암세포는 통제할 수 없이 그리고 끊임없이 분열할 수 있다.
암세포는 그들이 유래한 세포보다 더욱 여러 번 분열한다. 암세포는 반드시 가장 빠르게 분열하는 세포는 아니다. 하지만 암세포는 그것이 유래한 정상세포보다는 빠르게 분열하거나, 정상속도로 계속해서 분열한다.
암세포의 성장률은 영향을 받는 세포의 종류에 따라 다르다. 어떤 종양의 성장률은 몇 개의 세포만이 분열하기 때문에 처음에는 보다 느리다. 일단 종양이 형성되면 이들 세포의 대부분이 활발하게 분열하기 때문에 주변의 조직보다 더 빠르게 성장할 수도 있다.
종양의 특징은 암세포로 전환되는 처음 세포의 속성에 달려있다. 어떤 세포가 암세포로 되면, 세포 주기 조절작용을 잃어버린 특성이 그다음 세대에 전달된다. 또한 암세포는 이식이 가능하다.
암세포는 이용 가능한 공간 속으로 비집고 들어가거나 침투할 수 있는 표면구조를 갖고 있다. 암의 더욱 위험스러운 특성 가운데 하나는 일부 유형의 암세포들이 본래의 집단으로부터 분리하여 몸속 먼 곳까지 이동하려는 경향이 있다는 것이다. 전이(metastasis)라는 과정이 일어나면 암은 하나 이상의 장소로 퍼지고, 수술로도 치료할 수 없게 된다. 일단 전이가 되면 암세포들은 새로운 장소에 혈관신생(angiogenesis)을 촉진하며, 이웃하는 조직으로부터 혈액공급을 절취하게 되면서 인체의 여러 기능에 심각한 손상이 초래될 수 있다.
(2) 암을 유발하는 유전자
성장인자, 키나아제, 서비빈(survivin) 및 사이클린과 같은 단백질이 세포주기를 조절하며, 유전자는 단백질을 암호화하고 있기 때문에, 유전자는 암 유발에 주요한 역할을 한다. 이러한 유전자들에 돌연변이(mutation)가 일어나면, 세포분열이 조절되지 않는다. 발암유전자(oncogene) 와 종양억제유전자(tumor suppressor gene), 두 그룹의 유전자가 암을 유발한다.
발암유전자는 정상적인 세포에서 세포분열을 개시하는 유전자의 변이형(variant)이지만, 과도하게 발현되어 세포주기를 촉진한다. 발암유전자와 대조적으로, 종양억제유전자는 세포분열을 방해하거나 정상적인 세포죽음을 촉진한다. 수백 가지의 발암유전자와 조양억제유전자가 알려져 있다.
종종 암은 일련의 유전자 돌연변이로부터 발생한다. 식이요법(diet), 운동습관, 태양빛 노출 및 흡연과 같은 환경적인 영향은 발암유전자의 활성화와 종양억제유전자의 불활성화에 영향을 미친다. 영양결핍뿐만 아니라, 특정 화학물질에 대한 노출, 방사능 및 바이러스 등은 DNA 손상을 유발함으로써 암의 발생률을 높일 수 있다.
많은 암이 치료될 수 있다. 수술로 제거하거나 암세포의 성장을 늦추어 오랫동안 상대적으로 건강하게 살 수 있다. 전통적인 암의 치료법으로는 수술, 화학요법(chemotherapy)과 방사선 치료법 등이 있으며, 현재에는 암세포데 대한 면역반응을 증강시키는 여러 가지 새로운 치료법을 이용할 수 있게 되었다.

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