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농도, 암유전자 등 신호전달계 구성분자 유전자의 돌연변이 여부
다. 많은 종류의 약품이 신호전달계의 활성을 조절하여 치료효과를 나타낸다.
약물이 작용과 부작용응 나타내는 기전을 이해할 수 있다.
스테로이드 호르몬, 항고혈압 제재,
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인산화효소 기능을 가지고 있어서 중합효소가 전사인자들과 프로모터로부터 벗어나 신장단계에 진입할 수 있게 된다고 보고 있다. 아직도 개시 메카니즘에 대해서 밝혀야 할 점이 많이 있지만, TBP와 CTD 사이에 중요한 상호작용이 있으리라고
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전사인자를 인산화시켜 활성화시키고 결과적으로 시냅스 구조를 강화하는데 사용되어지는 다양한 단백질들이 발현되어 만들어진다. 시냅스가 이들 단백질에 의해 구조적으로 강화되므로 시냅스 기능이 장기적으로 촉진되는데 이 현상을 장
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전사조절에 의한 것과 그렇지 않은 경우로 나뉜다. 몇몇의 연구에서 p53에 의한 아폽토시스 과정에 p53에 의해 유도되는 단백질들이 관여한다는 보고가 있다. PAG608, Bax 등은 p53에 의해 발현이 조절되는 단백질들로 아폽토시스를 일으킨다. Fas/Ap
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인산화가 된 형태, RNA사슬의 신장에 관여
2. Class I GTFs
* SL1 : TBP와 3개의 TAF1을 포함하고 있는 1급의 전사인자. pol 1의 DNA결합과 전사활성을 위해 UBF와 상승적으로 작용. I. Eukaryotic RNA Polymerases & their Promoters (진핵생물의 전사: 중합효소와 프
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작용 그리고 염색체말단에서의 활성등을 통한 매우 복잡한 실타래상태로써 작용하는 것이 분명해 졌다. hTERT 전사의 조절, 핵 속으로의 이동, 완전 효소의 조립, 텔로머레이즈의 recruitment, hTERT 단백질의 번역 후 조절등 아직 연구해야할 분야
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짧음, 부착인자, 대장균, 임균
*체디아크-히가쉬 증후군
잦은 화농성 세균감염, 눈, 피부의 부분적 색소 결핍
NK 세포 결함
*전신홍반루프스
고열, 쇠약, 피부발진, 늑막, 신장 기능 이상
제3형 과민반응 일으킴 1.기생충학
2.미생물학
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