목차
1. Histone modification 연구의 역사
2. HATㆍHDAC 관련 병리
3. HAT,HDAC mechanism
4. HDAC isotypes
5. HDAC 3차 구조 해석
6. HDAC & DNA metylation
7. CpG
8. DNA methlation 의 표적
9. HAT isotype
10. HDAC inhibitor 의 종류
11. MS-275
12. Propenamide deriv.
13. Reference
2. HATㆍHDAC 관련 병리
3. HAT,HDAC mechanism
4. HDAC isotypes
5. HDAC 3차 구조 해석
6. HDAC & DNA metylation
7. CpG
8. DNA methlation 의 표적
9. HAT isotype
10. HDAC inhibitor 의 종류
11. MS-275
12. Propenamide deriv.
13. Reference
본문내용
Histone modification 연구의 역사
1964-Allfrey 팀
Histone 의 아세틸화 반응과 유전자발현활성과의 연관성 모델 제창
HDAC 가 정제되기 전까지 조효를 활용하여 HDAC 저해제에 대한 연구 진행
최초의 HDAC 저해제-n-butyrate
1988-Minoru Yoshida 등
Trichostatin A 발견
1996-Stuart Schreiber 팀
HDAC 분리 정제
1996-sternglanz R 및 Allis CD
HAT 분리 정제
HATㆍHDAC 관련 병리
HAT
CBP: Rubinstein-Taybi 증후군 원인
HDAC 에 의한 발암 과정
Hypoxia, hyperglycemia, tumorigenesis
Change of chromatin structure
Silencing of tumor suppressor gene(p53)
Reactivation of tumorigenesis genes(angiogenic factor)
Tumorigenesis
HDAC 결합인자
Mi-2β(chromatin remodeling factor)
MTA(metastasis-associated factors)
HAT,HDAC mechanism
HDAC isotypes
Class I - Rpd3 와 유사
HDAC 1,2,3,8
45-55 kDa
mSin3a, NuRD 등과 같은 매개체 필요
Class II – Hda1 과 유사
HDAC 4,5,6,7
80-131 kDa
매개체 작용 없이 기능 수행
non-histione protein (P-53)도 기질로 사용
1964-Allfrey 팀
Histone 의 아세틸화 반응과 유전자발현활성과의 연관성 모델 제창
HDAC 가 정제되기 전까지 조효를 활용하여 HDAC 저해제에 대한 연구 진행
최초의 HDAC 저해제-n-butyrate
1988-Minoru Yoshida 등
Trichostatin A 발견
1996-Stuart Schreiber 팀
HDAC 분리 정제
1996-sternglanz R 및 Allis CD
HAT 분리 정제
HATㆍHDAC 관련 병리
HAT
CBP: Rubinstein-Taybi 증후군 원인
HDAC 에 의한 발암 과정
Hypoxia, hyperglycemia, tumorigenesis
Change of chromatin structure
Silencing of tumor suppressor gene(p53)
Reactivation of tumorigenesis genes(angiogenic factor)
Tumorigenesis
HDAC 결합인자
Mi-2β(chromatin remodeling factor)
MTA(metastasis-associated factors)
HAT,HDAC mechanism
HDAC isotypes
Class I - Rpd3 와 유사
HDAC 1,2,3,8
45-55 kDa
mSin3a, NuRD 등과 같은 매개체 필요
Class II – Hda1 과 유사
HDAC 4,5,6,7
80-131 kDa
매개체 작용 없이 기능 수행
non-histione protein (P-53)도 기질로 사용