캠밸_생화학_6판 해답

본문내용

다. 수많은 경로들이 에너지를 필요로 한다. 따라서 어느 한 대사 경로의 생성물이 필요치 않을 때에는 그 대사 경로를 가동하지 않는 것이 생물에 유리하다. 어느 한 경로가 그다지 많은 양의 에너지를 필요로 하지 않더라도, 대사 경로들끼리 서로 많이 연결되어 있기 때문에 중요한 대사물질들의 농도에 대해서는 조절 메커니즘이 존재할 것 같다.
46. 콜레라에 걸리면 아데닐산 고리화효소가 영구히 "작동"된다. 이로 인해 상피세포로부터 Na+ 이온과 물의 능동수송이 촉진되어 설사가 일어나게 된다.
47. (a) cAMP-의존성 단백질 인산화효소를 활성화시키는 단계. 이 단백질 인산화효소를 활성화시키는 데에는 화학양론적으로 동일한 양의 cAMP가 필요하다.
(b) 글리코겐 가인산분해효소에 의해 촉매되는 반응을 포함하여 6개의 촉매 단계들이 있고, 각 단계마다 10 분자가 작용하면, 에피네프린 한 분자 당 106(백만)개의 G-1-P 분자가 생성될 것이다.
(c) 가장 중요한 요인은 속도이다. “투쟁-도주" 상황에서는 저장된 에너지를 신속히 이용할 수 있는 것이 중요하다. 두 번째 요인은 조절이다. 글리코겐 가인산분해효소는 인산화효소에 의해 활성화된다는 점을 주목하라. 이와 경쟁되는 과정은 글리코겐 생성효소에 의해 촉매되는 글리코겐의 저장인데, 인산화효소에 의해 불활성화된다. 세 번째 요인은 경제성이다. 에피네프린 한 분자가 여러 분자의 글리코겐 가인산분해효소를 활성화시켜서 더 많은 분자의 G-1-P를 만든다.
48. 탈인산효소가 글리코겐 가인산분해효소와 글리코겐 생성효소를 탈인산화시키면, 글리코겐 가인산분해효소는 불활성화되고 글리코겐 생성효소는 활성화가 된다. 탈인산효소는 고농도의 글루코오스에 의해 활성화된다.
49. 저-탄수화물 식사는 많은 양의 탄수화물을 먹었을 때 일어나는 고혈당을 방지하기 위해 고안되었다. 고혈당이 되면 인슐린이 급격히 증가될 것이다. 인슐린은 지방 합성을 촉진시키고, 지방산 산화를 저해하는 것으로 알려져 있다. 따라서, 저-탄수화물 식사가 체중 증가를 막는데 도움이 된다고 생각된다.
24.5 인슐린과 그 효과
50. 인슐린의 일차적인 기능은 혈액에서 세포로의 글루코오스 수송을 촉진시키는 것이다.
51. 2차 정보전달물질은 인슐린 수용체 기질이라고 불리는 단백질인데, 이 단백질은 인슐린 수용체 인산화효소에 의해 타이로신이 인산화된다.
52. 인슐린이 수용체에 결합되면, 수용체 인산화효소의 β-소단위체가 자가인산화된다. 자가인산화가 일어나면 수용체 인산화효소는 인슐린 수용체 인산화효소 상에 있는 타이로신들을 인산화시킬 수 있다.
53. 인슐린이 유발하는 효과는 다음과 같다.
(a) 글리코겐 분해가 감소됨.
(b) 글리코겐 합성이 증가됨.
(c) 해당과정이 증가됨.
(d) 지방산 합성이 증가됨.
(e) 지방산 저장이 증가됨.
54. 인슐린과 에피네프린은 보통 반대 효과를 갖고 있지만, 이것들은 둘 다 근육의 해당과정을 촉진시킨다. 에피네프린은 에너지가 급하게 필요하다는 신호를 하는 호르몬이다. 즉 근육세포가 해당과정을 통해서 글루코오스를 이용할 수 있어야 한다는 의미이다. 인슐린은 글루코오스를 소비하는 경로들을 촉진시켜서 혈당이 낮춘다. 따라서 인슐린도 역시 해당과정을 촉진시킨다는 것은 이치에 맞는다. 에피네프린은 아데닐산 고리화효소를 활성화시켜 근육의 해당과정을 촉진시킨다. 아데닐산 고리화효소가 cAMP를 만들면, cAMP는 단백질 인산화효소 A를 활성화시키고, 활성화된 단백질 인산화효소 A는 포스포프락토오스 인산화효소-2와 프락토오스-비스인산 탈인산효소-2를 인산화시킨다. 근육에서 포스포프락토오스 인산화효소-2가 인산화되어 활성화되면, 이것이 더 많은 양의 프락토오스-2,6-비스인산을 만들어내며, 이 프락토오스-2,6-비스인산은 포스포프락토오스 인산화효소-1과 해당과정을 활성화시킨다. 근육에서는, 인슐린이 포스포프락토오스 인산화효소와 피루브산 탈수소효소를 활성화시킴으로써 해당과정을 촉진시킨다.
55. 경주 전에 식사를 하는 것은 주자에게 위험할 수 있다. 경주가 오전 9시에 있고 주자가 오전 7시에 일어나서 시리얼, 토스트, 팬케익으로 구성된 전형적인 미국식 아침식사를 하였다면, 주자는 30분 내에 혈당량이 높아질 것이며 이로 인해 금방 인슐린 양도 증가될 것이다. 이런 흐름이라면, 주자가 출발선에 있을 때쯤에는 몸 안에서 지방과 글리코겐 합성 대사가 일어나서 연소시킬 지방과 탄수화물이 존재하지 않게 될 것이다. 주자는 연료가 가득 차 있지만 연료 라인이 막혀 있는 자동차와 같은 입장이 될 것이다.
56. GLUT4 수송단백질은 육체적 활동에 반응하는 것으로 알려져 왔다. 사람이 운동을 할 때에는 수송단백질이 활성을 가지며 인슐린에 대해 잘 반응한다. 운동을 그만 둔 며칠 후에는, 이 수송단백질은 전에 갖고 있던 활성의 절반 정도만을 갖고 있다.
57. GLUT4는 근육 세포에 있는 글루코오스 수송단백질들 중의 하나이다. 이것은 인슐린에 반응하여 글루코오스를 혈액에서 세포로 운반한다. 제II형 당뇨병의 경우는, 인슐린이 존재하기는 하지만, 동일한 효과를 나타내지는 못한다. 혈액에서 세포로 동일한 양의 글루코오스를 운반하기 위해서는 더 많은 양의 인슐린이 필요하다. 제II형 당뇨병에 걸린 사람들은 종종 전형적인 비만 증상을 보인다. GLUT4 활성의 감소, 비만, 당뇨병간에는 상관관계가 있다.
58. 한 때는 칼로리를 제한하면 많은 종들이 오래 살 수 있을 것이라고 알려져 있었다. 과학자들은 이런 현상의 중심에 있는 것으로 보이는 써투인이란 단백질 족을 발견하였다. 이 단백질은 효모에서 매우 폭넓게 연구되었는데, Sirt1은 효모의 이 효소에 해당하는 포유류 단백질이다. 이 단백질은 히스톤 탈아세틸화효소이지만, 수많은 다른 과정에도 관여하는 것 같다. 이 단백질은 생물체가 생존에 대한 준비를 하게 만드는 방식으로 에너지나 칼로리가 부족한 상황에 대해 반응한다. Sirt1 단백질의 유전자를 여러 벌 유전자전환시킨 생물체는 수명이 매우 긴 것으로 나타났고, 이 유전자의 발현을 증가시키는 다른 어떠한 작용도 마찬가지 효과를 나타낸다.

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