생리학 호흡

목차

10장 호흡
Ⅰ. 호흡기계의 구성
1. 전도영역
2. 폐포

Ⅱ. 폐환기
1. 흡식
2. 호식
3. 폐 공기 흐름에 영향을 미치는 인자들
4. 표면장력과 폐표면 활성물질
5. 폐용적과 폐용량

Ⅲ. 가스교환
1. 가스분압
2. 가스교환
3. 환기와 관류 비율
4. 혈액과 조직세포 사이의 가스교환

Ⅳ. 가스운반
1. 산소의 운반
2. 탄산가스의 운반
3. 가스운반의 문제점들

Ⅴ. 호흡의 조절
1. 신경성 조절
2. 화학적 조절
3. 호흡에 영향을 미치는 요인

본문내용

) 빈혈성 저산소증
혈중 헤모글로빈 결핍으로 인한 빈혈성 저산소증은 산소를 운반할 수 있는 헤모글로빈의 양이 감소되어 혈액의 산소운반능력이 감소되기 때문이다. 빈혈증 저산소증의 원인은 ①혈액손실로 인한 적혈구 수의 감소, 적혈구 생성의 저하 또는 파괴의 증가, ②철분 결핍으로 적혈구 수는 정상이지만 헤모글로빈 농도가 감소된 경우, ③비정상적인 헤모글로빈의 합성, ④일산화탄소 중독이나 헤모글로빈의 화학적 변화 등을 들 수 있다.
(3) 조직독성 저산소증
조직독성 저산소증은 조직으로 운반되는 산소의 양은 적절하나 조직세포들이 공급된 산소를 이용할 수 없기 때문에 생기게 된다. 저산소증에 대한 조직의 민감성이 다르기 때문에 조직에 따라 저산소증의 영향이 다르게 나타난다. 일반적으로 뇌가 가장 예민한 반응을 보이는데, 15초 동안의 무산소증은 의식상실을, 2분간의 무산소증은 회복될 수 없는 세포손상을 그리고 4~5분간의 무산소증은 세포의 파괴를 초래한다.
2) 일산화탄소 중독
일산화탄소는 헤모글로빈과의 친화성이 산소의 약 210배 이어서 대부분의 헤모글로빈이 일산화탄소가 결합하므로 산소는 헤모글로빈과 결합 할 수 없게 되고 조직에 산소를 공급할 수 없게 된다. 중독시에는 중추신경에 대한 증상으로 어지럽고 머리가 아프며 구토를 일으키고 시간이 더 지연되면 의식을 상실하고, 끝내는 호흡이 마비되어 사망한다. 중독증상의 정도는 노출된 공기속의 일산화탄소 함량과 노출시간에 관계있다.
일산화탄소로 피해를 입는 또 한가지 이유는 산소해리곡선이 변형되어 산소분압이 낮은 경우에도 산소와 헤모글로빈의 친화성이 큰 상태로 있게된다. 헤모글로빈과 결합한 일산화탄소를 제거하려면 폐포에서 혈액과 폐포공기 사이에 분압의 경사를 높여 주는 것, 즉 신선한 공기로 호흡하게 하고 환기량을 증가시키는 것이다.
Ⅴ. 호흡의 조절
1. 신경성 조절
1) 호흡중추
호흡중추는 연수와 뇌교에 위치한다. 연수의 호흡중추는 흡식중추와 호식중추로 되어 있다. 흡식중추는 흡식뉴론의 무리로 이 영역을 전기 자극하면 흡식이 일어나고 강한 자극을 계속주면 큰 흡식이 지속된다.
호식중추는 호식뉴런의 무리로 이곳을 자극하면 호식이 일어나고 강한 자극을 주면 큰 호식이 지속된다. 흡식중추와 호식중추는 연수의 옆쪽과 뒤에 치우쳐 있으며 서로 완전히 분리되지 않고 어느 정도 겹쳐서 얽혀 있고 이 두 중추는 서로 길항적으로 작용한다.
2) 호흡조절
흡식중추와 호식중추는 서로 상역관계에 있어 흡식중추가 흥분하면 호식중추는 억제되기 때문에 그 결과 흡식근이 수축하면 흉곽의 용적이 커지고 폐가 확장되어 흡식이 이루어진다. 흡식이 절정에 달하면 폐의 호흡 세기관지벽에 위치하는 신전감수체가 흥분되고 이 흥분이 구심성 신경로인 미주신경에 의해 흡식중추에 전달되어 흡식중추를 억제하며 동시에 지속성 흡식중추를 억제한다.
흡식중추가 억제되면 자연히 호식이 나타난다. 이어 폐가 공기를 잃고 납작해지면 신전감수체에 가해지는 압력이 감소하게 되고 연수로 가는 억제성 흥분파가 없어지게 되므로 연수로부터 흡식근에 이르는 운동신경에 흥분파가 전도되어 흡식근의 수축이 일어난다. 흡식근의 수축으로 다시 폐가 확장하고 신전감수체가 흥분한다.
2. 화학적 조절
1) 중추화학감수체
호흡의 조절에 관여하는 가장 중요한 감수체는 연수표면 가까이 설인신경, 미주신경의 출구 주위에 위치한 감수체들로서, 이 부분에 산 혹은 고농도의 CO2 용액을 묻혀주면 몇 초 이내에 호흡이 촉진된다. 이 부위는 연수 호흡중추에 가까이 위치하나, 호흡중추와는 별개의 CO2, 혹은 H+에 예민하게 반응하는 화학감수체이다.
2) 말초화학감수체
말초화학감수체는 총경동맥의 분지부에 있는 경동맥소체와 대동맥궁 아래위에 위치한 대동맥소체들이다. 말초화학감수체에 맞는 자극은 동맥혈의 Po2감소, pH감소, Pco2증가이다.
3) Po2 저하에 대한 호흡의 조절
Po2의 감소에 대해서는 말초화학감수체에서만 반응이 나타나며 반응의 민감도도 매우 낮아서 Po2가 60mmHg로 감소해야만 환기량의 증가가 현저하게 나타난다. 산소분압이 심하게 감소하면, 화학감수체가 자극받아 호흡을 더욱 촉진시킨다.
4) Pco2[H+(pH)]에 대한 호흡의 조절
호흡은 Pco2와 H+농도에 대해 비교적 예민하다. 동맥혈 Pco2는 40mmHg이다. 이것이 2mmHg만 높아져도 호흡은 현저하게 촉진되어 1분 호흡용적이 거의 평상시의 2배가 된다.
CO2과한기 반응의 80%는 중추화학감수체반응이며 20%는 말초화학감수체 반응에 의한 것으로 알려져 있다. 특히 말초화학감수체 반응은 신속하므로 급성 Pco2변화에 대한 환기조절에 유리하다.
중추화학감수체는 뇌척수액의 Pco2상승 또는 H+농도의 증가에 반응한다. H+농도의 증가는 환기를 촉진시키며, H+농도의 감소는 환기를 억제한다.
3. 호흡에 영향을 미치는 요인
1) 운동시 호흡의 변화
운동시 산소가 빠르게 소모되고 CO2가 생성된다. 따라서 운동을 하는 동안은 안정시에 비해 더 많은 산소가 요구되고 더 많은 CO2가 배출되어야 한다. 또한 운동을 하는 동안 호흡의 수와 깊이가 증가하며 심한 운동을 하는 중에는 폐포에 도달하는 공기량이 휴식때보다 20배 정도 증가한다.
운동중의 호흡증가로 인한 뚜렷한 변화는 분명히 밝혀지지 않았지만 운동을 담당한 뇌 영역에서 운동에 참여하는 근육으로 신호를 보내고 신호가 호흡뉴런으로 전달되어 호흡근을 자극하는 것으로 보인다.
2) 수면시 호흡의 변화
수면중의 환기량은 신체의 에너지 사용 감소보다 정상적으로 더 크게 감소한다. 따라서 동맥혈의 Po2는 감소하고 Pco2는 증가한다.
3) 노화에 따른 호흡의 변화
연령이 증가할수록 호흡기계 조직의 변화가 생겨 흉벽이 더 단단해지고 폐의 탄력성이 줄게 된다. 따라서 연령에 따라 총 폐용적은 변하지 않는다 하더라도 흉벽의 경직과 폐의 탄력성 소실로 환기능력이 저하된다.
나이가 들수록 대식세포의 식작용과 호흡기도 상피세포의 섬모활동이 감소한다. 이로 인해 호흡기로 청정이 비효과적이며 흉벽의 경직, 폐의 탄력성 소실, 식작용과 섬모활동 감소로 인해 노인들은 폐렴과 다른 호흡기 감염에 더욱 민감하게 된다.

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생리학,   호흡,   호흡기계