목차
1.introduction
2.Structure
3.Genome
4.Life cycle
1)adsorption, penetration, uncoating
2)replication
3)assembly, release
5.immune response
6.Pathogenesis
1)B형 급성 간염
2)B형 전격성 간염
3)B형 만성 간염
7.감염경로
8.간암의 유발
9.간염치료제 개발
2.Structure
3.Genome
4.Life cycle
1)adsorption, penetration, uncoating
2)replication
3)assembly, release
5.immune response
6.Pathogenesis
1)B형 급성 간염
2)B형 전격성 간염
3)B형 만성 간염
7.감염경로
8.간암의 유발
9.간염치료제 개발
본문내용
아버지로부터 옮길 수 있으나 이 경우는 수평감염이 되는 것이다. 매우 중요한 것은 모친이 HBs항원 양성(HBsAg(+))이고, HBe항원까지 양성(HBeAg(+))이면 과거(한국에서는 1980년대 전반)에는 태어나는 아이의 약 90%가 일단은 HBs항원 양성(HBsAg(+))이 되었다. 그러나 모친이 HBsAg(+), HBeAb(+)인 경우에 태어나는 아이들은 거의 HBsAg(-)가 되었다. 단 1980년 후반기부터 한국에서는 모든 신생아에 대하여 예방접종(HBsAg Vaccine)을 실시하며 HBsAg(+) 어머니로부터 출산되는 아기에게는 HBsAg항원(HBsAg Vaccination) 접종과 동시에 B형 간염 면역글로불린(HBIG)을 주사하게 되었다. 따라서 현재에는 아동에 대한 수평감염이나 수직감염은 현저하게 감소하여 0.3% 이하 일 것이다.
간암의 유발
HBV가 간세포에 침입하면 간세포가 손상을 입는다. 핵내의 HBV가 분열하는 과정에서 간세포가 손상을 입어서 간의 기능이 현저히 저하되는 것이고 HBcAg이 세포의 원형질막에 박혀 있는 상태에서 HBcAg에 대한 T-cell에 의한 공격으로 손상이 된다. 이러한 것은 HBV의 침입에 의한 염증반응과 apoptosis 유발에 대한 결과이다.
지금까지 보고된 바이러스성 B형 간염 및 간암의 발생기전을 종합해 보면, 바이러스가 감염되면 간세포의 사멸로 인해 간염이 발생되고, 이중 일부의 간세포가 사멸기전으로부터 회피하게 되면 간암으로 발전할 수 있다고 추정된다.
간암의 주요 인자인 B형 간염 바이러스는 HBs, HBc, HBx 및 중합효소의 4개의 단백질로 구성되며, 그 중 HBx 단백질이 바이러스성 간염, 간경변 및 간암의 주요 유발인자로 알려져 있다.
HBx 단백질에 의해 유도되는 간세포의 사멸현상은 TNF-α에 의한 염증 반응을 통해 일어나는 것으로 알려져 있다. 또한 간세포에서 HBx 단백질이 TNF-α에 의한 세포사멸을 촉진시킨다는 보고도 있다. TNF-α가 TNF-α 수용체Ⅰ과 결합하여 caspase를 활성화시키는 전형적인 세포사멸과정을 거치게 된다.
간암으로 발전하는 경우를 살펴보면, HBx이 p53와 결합하여 PTEN의 발현을 억제하여 세포사멸을 회피하여 간암으로 발전한다.
간염치료제 개발
HBsAb 유도가 매우 어렵다. 화학적으로 합성된 항바이러스제들은 핵산유도체(Nucleoside analogue)들로서 그들의 약리학적 작용기전은 B형 간염 바이러스의 복제과정에 작용하는 DNA복제효소(DNA polymerase; DNA에서 DNA를 복제), DNA에서 RNA를 작성하는 Transcriptase, RNA에서 DNA를 작성하는 역전사효소(reverse transcriptase), 역전사과정에서 발생한 pre-genomic RNA를 수행하는 RNaseH 작용, 등 4가지 작용을 하는 효소 작용들에 대하여 경쟁적 효소 저해제 역할을 본질로 하고 있는 것이다. 한 가지 Nucleoside analogue로서 상기한 4가지 효소작용을 저해할 수 있겠는가? 그리하여 B형 간염 치료의 지표는 첫째는 혈중의 HBV-DNA의 현저한 감소 내지는 음성화, 둘째는 HBeAg의 음성화와 HBeAb의 양성화에 있다.
2003년 Hepaguard는 한국산 식물 Phyllanthus 종에서 추출된 것이며 B형 간염 virus복제를 비경쟁적 효소저해작용으로 억제함이 인식되었다.
Interferon - 백혈구에서 합승되어 간세포 속에 흡수되면 세포핵에 신호가 되어 바이러스가 작성되는 과정을 방해
핵산 유도체 - 바이러스를 구성하는 정상적 핵산 속에 인공적 핵산단위물질이 편입됨으로써 바이러스의 성립을 방해
간암의 유발
HBV가 간세포에 침입하면 간세포가 손상을 입는다. 핵내의 HBV가 분열하는 과정에서 간세포가 손상을 입어서 간의 기능이 현저히 저하되는 것이고 HBcAg이 세포의 원형질막에 박혀 있는 상태에서 HBcAg에 대한 T-cell에 의한 공격으로 손상이 된다. 이러한 것은 HBV의 침입에 의한 염증반응과 apoptosis 유발에 대한 결과이다.
지금까지 보고된 바이러스성 B형 간염 및 간암의 발생기전을 종합해 보면, 바이러스가 감염되면 간세포의 사멸로 인해 간염이 발생되고, 이중 일부의 간세포가 사멸기전으로부터 회피하게 되면 간암으로 발전할 수 있다고 추정된다.
간암의 주요 인자인 B형 간염 바이러스는 HBs, HBc, HBx 및 중합효소의 4개의 단백질로 구성되며, 그 중 HBx 단백질이 바이러스성 간염, 간경변 및 간암의 주요 유발인자로 알려져 있다.
HBx 단백질에 의해 유도되는 간세포의 사멸현상은 TNF-α에 의한 염증 반응을 통해 일어나는 것으로 알려져 있다. 또한 간세포에서 HBx 단백질이 TNF-α에 의한 세포사멸을 촉진시킨다는 보고도 있다. TNF-α가 TNF-α 수용체Ⅰ과 결합하여 caspase를 활성화시키는 전형적인 세포사멸과정을 거치게 된다.
간암으로 발전하는 경우를 살펴보면, HBx이 p53와 결합하여 PTEN의 발현을 억제하여 세포사멸을 회피하여 간암으로 발전한다.
간염치료제 개발
HBsAb 유도가 매우 어렵다. 화학적으로 합성된 항바이러스제들은 핵산유도체(Nucleoside analogue)들로서 그들의 약리학적 작용기전은 B형 간염 바이러스의 복제과정에 작용하는 DNA복제효소(DNA polymerase; DNA에서 DNA를 복제), DNA에서 RNA를 작성하는 Transcriptase, RNA에서 DNA를 작성하는 역전사효소(reverse transcriptase), 역전사과정에서 발생한 pre-genomic RNA를 수행하는 RNaseH 작용, 등 4가지 작용을 하는 효소 작용들에 대하여 경쟁적 효소 저해제 역할을 본질로 하고 있는 것이다. 한 가지 Nucleoside analogue로서 상기한 4가지 효소작용을 저해할 수 있겠는가? 그리하여 B형 간염 치료의 지표는 첫째는 혈중의 HBV-DNA의 현저한 감소 내지는 음성화, 둘째는 HBeAg의 음성화와 HBeAb의 양성화에 있다.
2003년 Hepaguard는 한국산 식물 Phyllanthus 종에서 추출된 것이며 B형 간염 virus복제를 비경쟁적 효소저해작용으로 억제함이 인식되었다.
Interferon - 백혈구에서 합승되어 간세포 속에 흡수되면 세포핵에 신호가 되어 바이러스가 작성되는 과정을 방해
핵산 유도체 - 바이러스를 구성하는 정상적 핵산 속에 인공적 핵산단위물질이 편입됨으로써 바이러스의 성립을 방해
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