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글루타메이트 유리를 방지하는 약물은 정신분열증 환자에서 인지기능 이상을 회복시킬 가능성이 있다. 결 론 chlorpromazine이 개발된 이후 한동안은 항정신병약물 역사에 있어 침체기라고 볼 수 있다. 당시는 모든 전형 항정신병약물의 평균적
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글루타메이트 수용체의 민감성이 높아지면 개인은 알코올 금단증상 때 나타나는 신체증상이 유발되기도 한다. 최근 위축, 환각, 언어의 와해 등 정신장애를 일으키는 펜시클리딘이라는 환각제가 그 작용기전으로 글루타메이트 수용체 중의
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글루타메이트는 high frequency synaptic transmission 상태에서, NMDA 수용체를 자극하여 세포내 칼슘농도를 증가시키는데, 이는 구성효소를 자극하여 NO를 생성한다(Moncada와 Higgs, 1993). 이렇게 생성된 NO 중 일부는 역행성 전령으로 작용하여 시냅스전 신
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글루타메이트(glutamate)로 알려진 신경전달물질의 분비가 증가된다. 감각뉴런과 시냅스로 연결된 운동뉴런의 글루타메이트 수용체는 증량된 글루타메이트에 의해 보다 효과적으로 활성화되어 결국 감각뉴런-운동뉴런간의 신경신호의 전달이
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글루타메이트의 섭취와 대사의 변화는 간성뇌증의 병인 중 하나이다. 동물 및 인체 실험에서 글루타메이트 수용체의 수적인 감소와, 친화력의 감소도 입증되었다. 실험적인 간성뇌증에서 글루타민의 증가 혹은 감소가 보고되었다. GABA는 중
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