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이 증폭되고 분비된 TNF-α, IL-1 과 IL-6는 활액막 염증을 일으키고 기질 metalloproteinases와 활성화된 CD4+ T 세포에 의한 osteoclastogenesis에 의해 관절손상이 야기된다. 지금까지 알려진 면역기전을 바탕으로 항사이토카인제를 이용한 방법은 류마티스
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면역체계에서 자가 항체를 생성하게 된다. 이 자가 항체는 우리 몸을 구성하는 정상적인 세포와 조직을 이물질과 혼동하여 공격해 파괴시키면서 염증이 발생하게 된다. 이러한 염증은 어느 부위에서 발생하느냐에 따라서 그 질환의 종류가
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세포막이 아데닐사이클라제를 활성화하여 갑상선 세포를 자극하게 되고 그 결과로 갑상선호르몬의 생성이 증가되어 기능 항진증을 일으킨다.
2. 자가 면역
정상의 생리적 조건 하에서 면역계는 자기 항원과 반응하지 않는다. 성인의 면역계
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혈관벽의 손상을 복구시킬만한 혈소판 수가 충분하지 않기 때문에 혈관손상시 효과적인 지혈이 이뤄지지 않고 지속적인 점상출혈을 보이게 됨
(자발적인 출혈도있을 수 있다)
-혈관수축(serotonin방출)-혈소판달라붙음-마개생성+응고인자가 덮
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착하고 연골세포를 노출시킨다. 연골세포와 활액막 섬유아세포는 IL-1과 TNF-α과 활성화된 T 세포에 의해 자극 받아서 기질 metalloproteinase를 분비한다. 기질 metalloproteinases중 특히 stromelysin과 collagenases는 결체조직기질을 분해하는 효소로 류마티
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