[생리학]내분비계 소화와 흡수 신장 체액과 전해질 간

소개글

[생리학]내분비계 소화와 흡수 신장 체액과 전해질 간에 대한 보고서 자료입니다.

목차

1. 내분비계

2. 소화와 흡수

3. 신장

4. 체액과 전해질

5. 간

본문내용

xic center) : 뇌교의 상부 1/3에 위치. 미주신경(vagus nerve)과 지속성
흡식 중추의 기능 억제
2) 호흡조절
흡식중추흥분, 호식중추억제→ 흡식근 수축→ 폐확장→흡식→신전감수체흥분→미주신경에 의한
흡식중추에 전달→흡식중추억제(지속적흡식중추억제)→호식→폐가 공기를 잃음 → 신전감수체의
압력 감소 →연수로 가는 억제성 충격파가 없어짐 → 연수로부터 흡식근에 이르는 운동 신경에
충격파 전도 → 흡식근 수축
- Hering-Breuer 반사 : 이와 같은 일련의 되먹이기 활동.
2. 화학적 조절(Chemical control)
- Po2, Pco2, pH를 정확히 감지하여 호흡중추에 알려줌.
1) 중추화학감수체
- 연수표면 가까이 설인신경, 미주신경의 출구 주위에 위치한 감수체(그림 10-30)
- 호흡조절에 관여하는 가장 중요한 감수체.
- H+의 농도에 예민하게 반응.
- H+은 화학 감수체를 자극, 체액의 CO2가 H+의 대부분을 형성하는 원인.
2) 말초화학감수체
- 총경동맥의 분지부에 있는 경동맥소체(carotid body)와 대동맥궁 아래 위에 있는
대동맥소체(aortic body)들.
- 동맥혈 Po2 감소, pH감소, Pco2증가에 반응.
- 경동맥소체는 특히 저산소혈증(hypoxemia)에 예민, 동맥혈 Pco2에 대한 반응은 중추화학감수체에
비해 훨씬 약함.
3) Po2 저하에 대한 호흡의 조절
- 말초화학감수체에서만 반응, 반응의 민감도도 매우 낮음.
- Po2가 60mmHg로 감소해야만 환기량의 증가가 현저히 나타남.
- 공기중 산소분압을 낮추어 10% 산소로 호흡시켜도 호흡은 큰 변화 없고, 산소분압이 이보다 더
줄면 호흡이 크게 촉진.
- 산소분압이 심하게 감소하면 화학감수체가 자극받아 호흡을 더욱 촉진.
- 산소분압이 더 저하되어 심한 저산소증 상태가 지속되면 호흡중주가 활동하지 못함(호흡정지)
4) Pco2[H+(pH)]에 대한 호흡의 조절
- 호흡은 Pco2와 H+농도에 비교적 예민.
- 동맥혈 Pco2(40mmHg)가 2mmHg만 높아져도 호흡은 현저하게 촉진.
- CO2 과환기 반응의 80%는 중추화학감수체반응, 20%는 말초화학감수체 반응.
- 말초화학감수체 반응은 신속하므로 급성 Pco2변화에 대한 환기 조절에 유리.
- 중추화학감수체는 뇌척수액의 Pco2 상승 또는 H+ 농도의 증가에 반응. 혈액의 Pco2이 높아지면
뇌척수액으로 확산되어 뇌척수액 H+ 농도를 높이고 이것이 화학감수체 자극. 혈액의 CO2가 환기를
조절하는 것은 주로 뇌척수액의 pH효과.
- 말초화학감수체는 H+ 농도 증가에 대한 민감성이 중주화학감수체보다 둔하지만 체내에서
CO2이외의 산이 형성되는 경우 자극을 받아 환기량을 증가.
3. 호흡에 영향을 미치는 요인
- 연수의 호흡중추는 호흡운동을 조절하는데 있어 가장 중요한 역할.
- 중주신경, 상기도, 폐의 신전감수체, 화학감수체, 관절을 포함하는 인체 각 부위로부터 자율신경을
포함한 각종 신경으로부터 받은 정보가 필수적.
1) 운동 시 호흡의 변화
- 빠르게 산소 소모, CO2생성.( 안정시에 비해 더 많은 산소 요구, 더많은 CO2 배출)
- 운동을 담당한 뇌영역에서 운동근육으로 신호를 보내고 신호가 호흡뉴론으로 전달되어 호흡근을 자극.
따라서 근육활동 전에 생기는 호흡증가라도 실제로 혈중의 pH, Po2, Pco2를 변화시킴.
- 운동에 참여한 관절과 근육들의 뉴론신호도 운동 중의 호흡자극에 기여함.
- 신경성 조절기전이 운동 중 인체가 요구하는 호흡향상에 적절히 부합되지 않으면 CO2같은 화학
인자들의 농도가 변해서 인자들로 하여금 전반적으로 호흡을 조절케 함.
- 운동중 호흡을 조절하는 기전들은 매우 효과적이어서 심한 운동을 하는 중에도 동맥혈 Po2, Pco2,
pH는 거의 정상으로 유지 됨.
2) 수면 시 호흡의 변화
- 수면중의 환기량은 신체 에너지 사용 감소보다 정상적으로 더 크게 감소.
- 동맥혈 PO2는 감소하고 Pco2는 증가함.
- 수면 무호흡으로 고통받는 사람들에게는 이런 환기량 감소 경향은 심각하고 위험할 정도로
심해지기도 함. 이중 약간은 수면중의 어떤 단계에서 주기적으로 일어나는 화학감수체에 대한 민감성
저하가 있음.
- 수면 무호흡은 영아급사증후군을 일으키는 원인중 하나.
3) 노화에 따른 호흡의 변화
- 나이가 들수록 호흡기계 조직의 변화가 생겨 흉벽이 단단해지고 폐의 탄력성이 줄어듬.
- 나이에 따라 총폐용적은 변하지 않더라도 흉벽의 경직과 폐의 탄력성 소실로 환기능력이 저하. (20대
남자의 폐활량은 대략 4,800mL, 70대에는 3,000mL로 감소)
- 동맥혈의 Po2가 감소하여 앙와위로 누웠을 때 현저하게 호흡이 힘들어짐. → 노인들은 수면중에 산소가
저하되는 경향이 있음.
- CO2는 산소보다 훨씬 빨리 조직을 통해 확산 되므로 노화에 영향을 받지 않음.
- 나이가 들수록 대식세포(macrophage)의 식작용과 호흡기도 상피세포의 섬모활동이 감소. →
호흡기도 청정(cleaning)이 비효과적.
- 흉벽의 경직, 폐의 탄력성 손실, 식작용과 섬모활동의 감소는 노인들로 하여금 폐렴과 다른 호흡기
감염에 더욱 민감하게 만듬.
4) 기타
- 심한 통증이 있을 때 호흡이 빨라지고 깊어짐.
- 갑자기 찬 것을 대면 반사적으로 무호흡과 이어 환기가 증가.
- 혈압이 하강하면 환기가 증가, 혈압이 상승하면 호흡 수가 증가.
- 체온증가시 세포대사의 증가로 호흡수가 증가, 체온하강시 얕고 느리게 호흡.
- Morphine, barbiturates, 마취제, 알코올 등은 호흡운동을 저하, salicylates는 호흡수와 일회 호흡용적을
증가시킴. → 이와 같은 호흡중추억제 물질은 호흡곤란환자에게 투여하지 말아야 함.
- 어떤 원인으로든 호흡이 일시적으로 정지 되거나 약화된 상태에 있으면 혈중 Pco2가 증가 → 호흡중추에
대한 자극.
- 호흡은 호흡중추에 의해 조절되고 있으나 병적으로 과환기 또는 환기부족이 발생할 수 있음. 과환기로
CO2를 지나치게 잃게 되면 알칼리증에 빠짐. 환기부족상태에 이르면 산증이 유발됨.

키워드

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