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proto-oncogene이 oncogene으로 전환되면 이러한 조절인자들과는 관계없이 여러 가지 방식을 통해 세포내의 protein kinase 농도를 비정상적으로 높게 하여 세포의 성장 및 증식을 무한대로한다. oncogene마다 protein kinase 농도를 높이는 기전은 다르다. 대
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나거나 유전자의 쉬운 변이, 다른 효소의 활성 억제 등이 일어나 질병이 발생하기도 한다.
그렇게 때문에 kinase를 저해제의 개발이 활성화 되고 있는 것이다. 이 저해제의 개발은 우리가 쉽게 고칠 수 없었던 암이나 치매의 해결책을 마련해 줄
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edu/hmmsearch.html
http://au.expasy.org/prosite/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Structure/cdd/cdd.shtml
http://www.ebi.ac.uk/InterProScan/
BRI1/BAK1, a receptor kinase pair mediating brassinosteroid signaling.
Nam KH, Li J./ Department of Molecular, Cellular, and Developmental Biology, University o
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kinase1)과 PDZ domain으로 상호작용하고 있으며, PICK1은 PDZ domain으로 PKCα와도 상호작용해서 mGluR7에 PKCα를근접해 있게 한다. Ca2+-CaM과 Gβγ의 경쟁에 의한 P/Q-type 채널 억제조절이 더 짧은 시간 내에 일어날 것이며, 충분한 Gβγ 유리에 의한 PKC 활성
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Kinase C, 중앙대학교 박사학위논문, 김명호, 2000,
http://www.riss.kr/link?id=T11054596
2. 자가면역질환의 발병기전, Medical POSTGRADUATES No. 2, 녹십자의보, Vol.34, 송영욱, 김진현, 2006, Pathogenesis of Autoimmune Disease,
http://www.dbpia.co.kr/SKnowledge/ArticleDetail/NODE03617695
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Kinase의 특성과 임상적 활용. 박사학위 청구 논문. 한양대학교 대학원.=0007&ssgc=CH&smpc=CH00070004&CCP=1 Ⅰ. 서론
Ⅱ. 본론
- 문헌고찰
1. 심장의 구조와 기능
2. 급성심근경색증 정의
3. 심근경색증의 원인과 위험요인
4. 심근경색증의 병태
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n에 관여하는 반면 insulin은 glycogen 합성에 작 용하는 호르몬이다. insulin은 blood의 glucose level이 높을 때 분비되는데, insulin receptor α와 β에 의해 cell로 받아들여지며 insulin receptor β(receptor Tyr kinase (RTK))에서 conformational change가 이루어 져 Insulin-recep
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kinase
1,3-BPG로부터 인산기가 이동하면서 3-PG를 생성하고 이과정에서 ATP가 생성되는데 이를 촉매하는 물질이 phosphoglycerate kinase 이다. (기질수준의 이산화 반응)
Phosphoglycerate kinase결핍증
근육phosphoglycerate 키나제 결핍 (키나제 phosphoglycerate 물려
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kinase가 phosphoryl group,을 붙이고, protein phosphatase가 떼낸다.
- (glucose)n + Pi → (glucose)n-1 + glucose-1-phosphate
[=glycogen] glycogen phosphorylase
* glycogen phosphrylase의 활성 조절 (Fig 6-36 at 225p) 기전 설명하기!!
- multisystem level에 의하여 조절됨 : 공유결합변형(인
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kinase에 의하여 인산화되면 불활성 형이 되고 Mg2+ 또는 Ca2+의 존재 하에서 phosphatase에 의해 탈인산화되면 활성형 으로 된다. Acetyl-CoA와 NADH는 활성형을 저해하는 한편 protein kinase를 자극하 여 불활성형으로 전환하며 유리형 CoA와 NAD+는 protein kina
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