신장의 기능(신장의 배설기능 및 내분비기능)

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목차

신장의 기능

I. 배설기능
1. 신장혈행 동태
2. 사구체 여과
3. 네프론의 기능
1) 요소
2) 나트륨
3) 수분
(1) 소변의 농축
(2) 소변의 희석
4) 칼륨
5) 산-염기 평형
6) 칼슘

II. 배설이외의 기능(신장의 내분비기능)
1. 레닌-안지오텐신계
1) 신장압수용체를 매개로 하는 기전
2) Macul densa 설
3) 신경성 조절
4) 기타
2. 프로스타글라딘
3. 조혈인자
4. 활성형 비타민D

참고문헌

본문내용

-알도스테론 계라고도 한다.
즉, 레닌분비의 증가 -> 안지오텐신 생성의 증가 -> 알도스테론 분비의 증가 -> 순환 혈액량의 증가 -> 레닌분비의 억제라는 negative feed-back기전이 존재한다. 순환혈액량의 증가는 레닌분비를 억제하고, 그 반대의 경우는(탈수, 체액의 손실, 쇼크 등) 레닌분비를 자극한다. 고식염식 섭취는 레닌분비를 억제하고, 저식염식은 레닌 분비를 증가시킨다.
2. 프로스타글라딘
건강한 신장에는 고혈압의 발생을 방지하는 기능이 있음이 알려졌다. 그 기능의 본태는 오늘날 충분히 알려져 있지는 않지만, 동물의 신수질로부터 추출할 수 있는 물질로서 프로스타그라딘(Prostaglandin: PG)이 있다. PGA2, Ez, F2a의 존재가 알려지고 있으며 이중에 강압효과를 갖는 것은 E2, A2로, 신수질 PG의 대부분은 PGE2이다. PGA2, E2에는 신혈류의 분포를 바꾸어 피질 혈류량을 증가해 Na 이뇨를 일으키는 작용이 있다.
이들 물질의 혈압조절작용과 Na 이뇨호르몬으로서의 의의에 대해서는 앞으로도 연구가 필요하다.
3. 조별인자
신장은 erythropoietin (EPO) 생성에 관여한다. 적혈구수는 신장내 산소감지(O2 sensor)로 부터 골수에 전달되어지는 message에 의해서 산소운반 물질로써 그의 기능을 유지하기 위해서 적혈구수가 계속 조절된다. 골수에 전달되는 message는 호르몬인 EPO에 의해서 중개되며, 이는 심장 및 신장의 여러요인에 의해서 조정된다.
EPO는 신장에서 분비되는 당단백호르몬으로서 조직에 저산소증이 발생하면 화학적 전령이 유리되어 신장에 존재하는 특수한 수용체를 활성화시키면서 EPO 생산이 trigger된다. EPO가 생성되는 세포장소는 최근 알려진 바로는 신피질 및 수질내에 세뇨관 주위간질세포나 모세혈관 내피세포에 EPO의 messenger RNA가 있다는 것이 증명되었다. 한편 간장에서 EPO가 (전체의 10% 미만)합성된다고 하나 이 양으로는 적당한 조혈작용을 하는 데는 불충분하다.
그림. Erythropoietin 생성의 조절
위의 그림에서 보는 바와 같이 EPO유리의 근본적인 자극은 renal hypoxia인데 그 원인이 (1) 산소 분압이 낮은 경우로고산지대나 저기압상태에서, (2) 폐에서 가스교환 장애가 되는 폐쇄성 폐질환, (3) 적혈구 분자 내에서 산소를 탈취하는 코발트부족, (4) 신혈류를 감소시키는 동맥경화, 혈전증 그리고 신동맥 협착 등으로 허혈성신, (5) 혈액소내 산소운반 능력이 감소하는 빈혈 등으로 신세포에 저산소증을 초래하면 세포내 Ca++이 유입되어 Phospholipase가 활성화되어 prostaglandin (PG)이 만들어지는데, 특히 6-keto PGE2에 의해 adenylate cyclase가 활성화되므로써 cyclic AMP가 만들어져 이로 하여금 EPO 생성 이 증가된다.
부신종, 수신종, 신낭포 등에서 엿보이는 적혈구증가증에는 에리트로포에틴의 증가를 생각할 수 있으며 신부전일 때의 빈혈에는 에리트로포에틴 감소가 관여한다.
4. 활성형 비타민 D
섭취된 비타민 D3는 우선 간에서 25번 위치가 수산화되고, 잇따라 신장에 운반되어 1번 위치가 근위세뇨관 세포의 미토콘드리아에 존재하는 1-수산화 효소에 의해서 수산화되어 비로서 활성형이 된다.
그림. 비타민D의 생체 내 대사 및 작용
Vit-D 자체는 생물학적으로 작용이 없으나 25-hydroxylation을 간장의 마이크로솜 효소에 의해서 25-hydroxycholecalciferol(25(OH)D3)이 된다. 25(OH)D3의 혈중농도가 다른 비타민 D 대사물질 중에서 가장 높으며, Vit-D 결합 글로부린에 결합되어 운반된다. 한편 1알파 수산화과정은 신세뇨관 세포의 사립체에서 일어나는데 25(OH)D3를 1.25-dihydroxycholecalciferol(1.25(OH)2D3로 바꾼다. 만일 저인산염혈증, 저칼슘 혈증 등일 때는 이 과정을 촉진한다. 저칼숨혈증은 부갑상신 호르몬 분비를 촉진함으로써 이 과정을 촉진하리라 생각되는데, 부갑상선 호르몬은 직접 또는 저인산염혈증의 유발을 통해 이 과정을 촉진한다. 칼시토닌이 이 과정을 직접 억제한다는
증거는 아직 확실치는 않으며, 부갑상선에 25(OH)2D3의 수용체가 있는 것으로 미루어 1.25(OH)2D3는 부갑상선의 활성을 억제함으로써 스스로의 혈중농도를 조절된다고 믿고 있다. 정상인에서의 1.25(OH)2D3의 혈중농도는 약 30pg/ml이며, 25(OH)2D3 보다 더 빨리 체내에서 소실되며, 장관에서 칼슘섭취를 증가시키는 활성이 100배 정도 강하다. 1.25(OH)2D3는 장관 세포의 세포질 내 수용체와 결합하여 세포의 핵내로 이동하여 유전자의 전사를 촉진함으로 칼슘결합 단백질의 합성을 증가시켜 결국 칼슘의 흡수를 촉진한다. 혈중 25(OH)2D3의 농도가 1.25(0凉zD거 약 1000배에 달하고, 신장에서 1.25(OH)2D3, 이외에도 24.25(OH)2D3의가 생성되는데 24.25 (OH)2D3의 생체 내 역할은 불확실하나 정상 골형성에 관여할 가능성도 있다. 기타 25(OH)2D3의 대사물로서는 25.26(OH)2D3, 1.24.25 (OH), Di, 1.25.26(OH)2D3 등이 있다. 이들 Vit- D는 주로 당즙을 통해서 배설되며, 25(OH)2D3의 및 1.25(OH)2D3은 장과 간순환(entero-hepatic circulation)과정을 밟는다.
참고문헌
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간호정보학 / 서문경애 저 / 포널스출판사 / 2015
간호방법 / 서울대학교병원 저 / 서울대학교출판부 / 2003
간호약리학 / 김연희 전명희 저 / 군자출판사 / 2011
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