목차
서론
본론
1. GPCR 신호에 따른 VGCC의 조절
1) G protein에 의한 조절
2) 인산화에 의한 조절
3) 신호 인지질에 의한 조절
2. Signaling microdomain 그리고 신호 복합체에 의한 조절
결론
참고문헌
본론
1. GPCR 신호에 따른 VGCC의 조절
1) G protein에 의한 조절
2) 인산화에 의한 조절
3) 신호 인지질에 의한 조절
2. Signaling microdomain 그리고 신호 복합체에 의한 조절
결론
참고문헌
본문내용
단에는 Gβγ subunit이 결합하는 자리가 있는데, 바로 근접한 자리에 Ca2+-Calmodulin (Ca2+-CaM) 결합자리가 있어서 서로 결합자리를 두고 경쟁 한다. 일단, 전시냅스가 활성화되면 탈분극 되어서 P/Q-type 채널이 열려 Ca2+이 들어오게 된다. 들어온 Ca2+과 결합한 Ca2+-CaM은 mGluR7에 결합되어 있는 Gβγ를 유리시켜 그 자리에 결합한다. 유리된 Gβγ는 P/Q-type 채널에 직접 결합하여 억제한다. 또 한 가지는, mGluR7 으로부터 PLC를 활성화시키기에 충분한 양의 Gβγ가 유리된다. PLC에 의해 활성화된 PKCα는 또 한번 P/Q-type 채널을 억제한다. mGluR7은 adaptor 단백질인 PICK1 (protein interacting with C kinase1)과 PDZ domain으로 상호작용하고 있으며, PICK1은 PDZ domain으로 PKCα와도 상호작용해서 mGluR7에 PKCα를근접해 있게 한다. Ca2+-CaM과 Gβγ의 경쟁에 의한 P/Q-type 채널 억제조절이 더 짧은 시간 내에 일어날 것이며, 충분한 Gβγ 유리에 의한 PKC 활성은 그 다음에 일어날 것이므로, P/Q-type 채널을 억제하는 두 가지 복합체는 상호보완 할것이다. 따라서, mGluR7 수용체가 P/Q-type 채널을 효율적으로 억제하기 위해 수용체가 활성 된 후 다른 신호 복합체가 관여할 수 있다.
결론
VGCC는 signaling microdomain에 위치하여 GPCR과 직접, 간접적으로 결합하여 조절을 받는다. 즉, VGCC는 GPCR 활성에 따른 G protein에 의해 조절 받을 수 있고, effector 효소에 의해 조절 받을 수 있으며, 신호 인지질에의해 조절 받기도 한다. 이런 조절은 동시에 일어나기도 하며, GPCR이 이루는 시간적 그리고 공간적 복합체에 의해이런 조절이 재조정되기도 한다. VGCC는 GPCR 신호에 의한 조절을 받음으로 Ca2+ 유입의 양과 시간이 결정되어, 각 세포에서 여러 가지 생리적인 역할을 담당하게 된다.
참고문헌
Agler HL, Evans J, Tay LH, Anderson MJ, Colecraft HM, andYue DT (2005) G protein-gated inhibitory module of N-type(CaV2.2) Ca2+ channels. Neuron. 46: 891-904.
Bockaert J, Fagni L, Dumuis A, and Marin P (2004) GPCR interacting proteins (GIP). Pharmacol Ther. 103: 203-221.
Bulenger S, Marullo S, and Bouvier M (2005) Emerging role of homo- and heterodimerization in G-protein-coupled receptor biosynthesis and maturation. Trends Pharmacol Sci. 26: 131-137.
Chini B and Parenti M (2004) G-protein coupled receptors in lipid rafts and caveolae: how, when and why do they go there? J Mol Endocrinol. 32: 325-338.
Cooper CB, Arnot MI, Feng ZP, Jarvis SE, Hamid J, and Zamponi GW (2000) Cross-talk between G-protein and protein kinase C modulation of N-type calcium channels is dependent on the G-protein beta subunit isoform. J Biol Chem. 275: 40777-40781.
Davare MA, Avdonin V, Hall DD, Peden EM, Burette A, Weinberg RJ, Horne MC, Hoshi T, and Hell JW (2001) A beta2 adrenergic receptor signaling complex assembled with the Ca2+ channel Cav1.2. Science. 293: 98-101.
Davare MA, Dong F, Rubin CS, and Hell JW (1999) The Akinase anchor protein MAP2B and cAMP-dependent protein
결론
VGCC는 signaling microdomain에 위치하여 GPCR과 직접, 간접적으로 결합하여 조절을 받는다. 즉, VGCC는 GPCR 활성에 따른 G protein에 의해 조절 받을 수 있고, effector 효소에 의해 조절 받을 수 있으며, 신호 인지질에의해 조절 받기도 한다. 이런 조절은 동시에 일어나기도 하며, GPCR이 이루는 시간적 그리고 공간적 복합체에 의해이런 조절이 재조정되기도 한다. VGCC는 GPCR 신호에 의한 조절을 받음으로 Ca2+ 유입의 양과 시간이 결정되어, 각 세포에서 여러 가지 생리적인 역할을 담당하게 된다.
참고문헌
Agler HL, Evans J, Tay LH, Anderson MJ, Colecraft HM, andYue DT (2005) G protein-gated inhibitory module of N-type(CaV2.2) Ca2+ channels. Neuron. 46: 891-904.
Bockaert J, Fagni L, Dumuis A, and Marin P (2004) GPCR interacting proteins (GIP). Pharmacol Ther. 103: 203-221.
Bulenger S, Marullo S, and Bouvier M (2005) Emerging role of homo- and heterodimerization in G-protein-coupled receptor biosynthesis and maturation. Trends Pharmacol Sci. 26: 131-137.
Chini B and Parenti M (2004) G-protein coupled receptors in lipid rafts and caveolae: how, when and why do they go there? J Mol Endocrinol. 32: 325-338.
Cooper CB, Arnot MI, Feng ZP, Jarvis SE, Hamid J, and Zamponi GW (2000) Cross-talk between G-protein and protein kinase C modulation of N-type calcium channels is dependent on the G-protein beta subunit isoform. J Biol Chem. 275: 40777-40781.
Davare MA, Avdonin V, Hall DD, Peden EM, Burette A, Weinberg RJ, Horne MC, Hoshi T, and Hell JW (2001) A beta2 adrenergic receptor signaling complex assembled with the Ca2+ channel Cav1.2. Science. 293: 98-101.
Davare MA, Dong F, Rubin CS, and Hell JW (1999) The Akinase anchor protein MAP2B and cAMP-dependent protein
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