목차
목차
1. 혈액의 구조와 기능
적혈구
백혈구
혈소판
혈장
2. 지혈 및 혈액응고
3. 비장과 간의 조혈기능
4. 혈액 및 조혈 장애의 분류
1. 혈액의 구조와 기능
적혈구
백혈구
혈소판
혈장
2. 지혈 및 혈액응고
3. 비장과 간의 조혈기능
4. 혈액 및 조혈 장애의 분류
본문내용
유도됨. 정상혈장에 존재. 응고과정에 쓰임.
실온에서 급속히 파괴됨. Prothrombin→thrombin으로 전환을 촉진.
Ⅵ
Unassigned
선행연구에서 인자 V의 활성형으로 알려짐.
Ⅶ
Stable factor
간에서 비타민 K의 존재하에 생성. 응고에 소모되지 않고 정상혈청에
존재. 열과 저장에 안정. Prothrombin→thrombin으로 전환에 필수.
Ⅷ
Antihemophilic
globulin
혈장글로불린에서 유도됨. 응고시 완전소모됨. 실온에서 불안정.
Thromboplastin 형성과 Prothrombin→thrombin으로 전환에 필수.
Ⅸ
Plasma thromboplastin component
간에서 비타민 K의 존재하에 생성, 응고에 소모되지 않음.
Thromboplastin의 재생에 영향력을 가짐.
Ⅹ
Stuart Prower factor
비타민 K의 존재하에 생성되리라고 봄. 정상혈장과 혈청내에 존재,
실온에서 안정적, Thromboplastin의 재생과 prothrombin의 합성에 필수.
Plasma thromboplastin antecedent
합성부위 불분명, 정상 혈장과 혈청 내 존재, 실온에서 안정적.
Thromboplastin 형성에 필수.
Hegeman factor
합성부위 불분명, 비교적 안정됨. 유리에 접할 때 활성화됨.
생리적 기능 불분명.
Xlll
fibrin stabilizing factor
합성부위 불분명. 혈장에 많이 존재. 결핍시 경한 출혈성 경향과
상처치유가 지연됨. 견고한 응고를 유지시킴.
4) 섬유소 용해와 항응고
섬유소 용해(fibrinolysis) : 혈전을 방지하는 혈액응고 과정의 정리 단계
관여물질 : 플라스민(plasmin) + 플라스미노겐(plasminogen)
-플라스민(plasmin) : 단백질 용해효소.
섬유소의 섬유질을 소화, 응고인자들을 소모하여
혈관내 응고찌꺼기를 제거해주는 역할.
-섬유소원 분해물질(fibrinogen degradation products, 섬유소 용해의 결과로 형성) : 새로운 트롬빈의 형성을 막아주고 응고진행을 방지.
- 플라스미노겐(plasminogen) : 혈청글로블린. plasmin의 비활성화된 전구물질.
섬유소 용해기전 : 응고형성부위에만 국소적으로 작용함. 섬유소원 분해물질도 소량만 작용해 응고확산을 국소적으로 제한
- 응고를 위한 전체적인 신체기능은 영향받지 않음.
ex. 폐색전증 환자 - 혈전용해제(streptokinase, urokinase)를 정맥내 주입
→ 플라스미노겐을 활성화시키고 섬유소 용해를 유도함.
3. 비장과 간의 조혈기능
혈구 생성, 파괴에 관여 : 골수, 비장, 간
비장(spleen) : 복강 상부의 왼쪽에 위치함. 가장 큰 림프기관. 섬유성 피막으로 구성
- 비장의 기능
① 항체생성을 자극해 항원을 제거함. 노쇠한 혈구들을 파괴하여 혈액을 정화함.
② 적혈구의 저장장소, 인체가 심한 스트레스를 받을 때(심한 운동, 출혈, 일산화탄소 중독) 저장된 적혈구를 배출함.
③ 파괴된 적혈구로부터 유리된 혈색소를 잡아서 철분대사를 함.
④ 약하고 결함 있는 적혈구를 파괴시킴.
⑤ 세포 자체의 파괴없이 적혈구로부터 미립자 봉합체(particulate inclusion)를 제거함.
⑥ 유아와 어린이에서는 항체의 일차적 자원으로 작용, 성인에서는 림프구, 혈장세포 및 항체를 생성함.
간(liver)의 조혈기능
① 혈장단백과 응고인자를 합성함.
② 적혈구의 주요 성분인 혈색소를 철분과 포르피린으로 분해, 포르피린을 빌리루빈으로, 그것을 다시 담즙으로 전환시켜 십이지장에서 지방소화를 도움.
③ 혈색소의 성분 중 철분을 ferritin 의 형태로 저장함.
4. 혈액 및 조혈 장애의 분류
분류 - 혈액의 구성요소별 장애, 조혈기능 장애
1) 조혈기능의 장애
⑴ 세포감소증(cytopenia) : 각 혈구의 감소상태
- 적혈구 숫자의 감소 → 빈혈 → 혈액의 산소 운반능력감소(저산소증,hypoxia) → 피로 발생
- 백혈구 감소 → 백혈구감소증(leukopenia)
- 과립구감소증(granulocytopenia) = 무과립구증(agranulocytosis) ⇒ 감염에 취약
- 혈소판 감소 → 혈소판감소증(thrombocytopenia) ⇒ 지혈기능 X - 쉽게 멍이 듬, 점상출혈, 쉽게 출혈을 일으키는 경향.
⑵ 혈구의 과잉생산(overproduction of cells) : 각 혈액세포의 증가상태
- 적혈구 과잉생산 : 다혈구혈증(polycythemia)
- 비정상적, 미성숙한 백혈구 과잉생산 : 백혈병
- 비정상적인 악성 혈장세포의 증식 : 혈장세포골수종 or 다발성골수종
⇒ 골수증식성 질환(myeloproliferative disease) : 골수내에서 악성세포의 과잉증식
- 림프조직에서의 세포 과잉생산 : 림프증식성 장애를 초래.
- Hodgikin's disease or Non-Hodgikin's lymphoma : 림프절내에서 림프구나 다른세포의 악성적 증식을 초래함.
- 림프구성 백혈병 : 림프절이나 골수내에서 림프아구가 과잉생산되어 혈중에 방출된 상태
⑶ 응고기전 결함(defects in coagulation mechanism)
: 응고인자 결핍으로 인한 응고체계의 장애를 의미, 출혈을 발생시킴
- 혈우병, 저프로트롬빈혈증, 산재성혈관내응고증 등
⑷ 비장종대(splenomegaly)
: 비장이 비정상적으로 커져 비장기능이 항진되어 혈구가 과잉 파괴되는 상태
- 비장기능항진증(hypersplenism) : 비장비대로 인한 임상적 증후군.
늙고 손상된 혈구를 파괴하는 비장의 기능↑ → 적혈구나 과립구 or 혈소판의 감소를 초래
2) 혈액계 장애의 일반적 분류
⑴ 적혈구 장애 - 빈혈, 다혈구혈증
⑵ 백혈구 장애 - 과립세포감소증, 백혈병, 다발성 골수종, 악성 림프종
⑶ 혈소판과 응고인자 장애 -자반증(혈관자반증, 혈소판감소성 자반증), 응고장애(혈우병, 저프로트롬빈혈증, 산재성혈관내 응고증)
⑷ 조혈기관 장애 - 골수장애(다발성 골수종), 림프조직장애(악성림프종), 비장장애(비장종대)
실온에서 급속히 파괴됨. Prothrombin→thrombin으로 전환을 촉진.
Ⅵ
Unassigned
선행연구에서 인자 V의 활성형으로 알려짐.
Ⅶ
Stable factor
간에서 비타민 K의 존재하에 생성. 응고에 소모되지 않고 정상혈청에
존재. 열과 저장에 안정. Prothrombin→thrombin으로 전환에 필수.
Ⅷ
Antihemophilic
globulin
혈장글로불린에서 유도됨. 응고시 완전소모됨. 실온에서 불안정.
Thromboplastin 형성과 Prothrombin→thrombin으로 전환에 필수.
Ⅸ
Plasma thromboplastin component
간에서 비타민 K의 존재하에 생성, 응고에 소모되지 않음.
Thromboplastin의 재생에 영향력을 가짐.
Ⅹ
Stuart Prower factor
비타민 K의 존재하에 생성되리라고 봄. 정상혈장과 혈청내에 존재,
실온에서 안정적, Thromboplastin의 재생과 prothrombin의 합성에 필수.
Plasma thromboplastin antecedent
합성부위 불분명, 정상 혈장과 혈청 내 존재, 실온에서 안정적.
Thromboplastin 형성에 필수.
Hegeman factor
합성부위 불분명, 비교적 안정됨. 유리에 접할 때 활성화됨.
생리적 기능 불분명.
Xlll
fibrin stabilizing factor
합성부위 불분명. 혈장에 많이 존재. 결핍시 경한 출혈성 경향과
상처치유가 지연됨. 견고한 응고를 유지시킴.
4) 섬유소 용해와 항응고
섬유소 용해(fibrinolysis) : 혈전을 방지하는 혈액응고 과정의 정리 단계
관여물질 : 플라스민(plasmin) + 플라스미노겐(plasminogen)
-플라스민(plasmin) : 단백질 용해효소.
섬유소의 섬유질을 소화, 응고인자들을 소모하여
혈관내 응고찌꺼기를 제거해주는 역할.
-섬유소원 분해물질(fibrinogen degradation products, 섬유소 용해의 결과로 형성) : 새로운 트롬빈의 형성을 막아주고 응고진행을 방지.
- 플라스미노겐(plasminogen) : 혈청글로블린. plasmin의 비활성화된 전구물질.
섬유소 용해기전 : 응고형성부위에만 국소적으로 작용함. 섬유소원 분해물질도 소량만 작용해 응고확산을 국소적으로 제한
- 응고를 위한 전체적인 신체기능은 영향받지 않음.
ex. 폐색전증 환자 - 혈전용해제(streptokinase, urokinase)를 정맥내 주입
→ 플라스미노겐을 활성화시키고 섬유소 용해를 유도함.
3. 비장과 간의 조혈기능
혈구 생성, 파괴에 관여 : 골수, 비장, 간
비장(spleen) : 복강 상부의 왼쪽에 위치함. 가장 큰 림프기관. 섬유성 피막으로 구성
- 비장의 기능
① 항체생성을 자극해 항원을 제거함. 노쇠한 혈구들을 파괴하여 혈액을 정화함.
② 적혈구의 저장장소, 인체가 심한 스트레스를 받을 때(심한 운동, 출혈, 일산화탄소 중독) 저장된 적혈구를 배출함.
③ 파괴된 적혈구로부터 유리된 혈색소를 잡아서 철분대사를 함.
④ 약하고 결함 있는 적혈구를 파괴시킴.
⑤ 세포 자체의 파괴없이 적혈구로부터 미립자 봉합체(particulate inclusion)를 제거함.
⑥ 유아와 어린이에서는 항체의 일차적 자원으로 작용, 성인에서는 림프구, 혈장세포 및 항체를 생성함.
간(liver)의 조혈기능
① 혈장단백과 응고인자를 합성함.
② 적혈구의 주요 성분인 혈색소를 철분과 포르피린으로 분해, 포르피린을 빌리루빈으로, 그것을 다시 담즙으로 전환시켜 십이지장에서 지방소화를 도움.
③ 혈색소의 성분 중 철분을 ferritin 의 형태로 저장함.
4. 혈액 및 조혈 장애의 분류
분류 - 혈액의 구성요소별 장애, 조혈기능 장애
1) 조혈기능의 장애
⑴ 세포감소증(cytopenia) : 각 혈구의 감소상태
- 적혈구 숫자의 감소 → 빈혈 → 혈액의 산소 운반능력감소(저산소증,hypoxia) → 피로 발생
- 백혈구 감소 → 백혈구감소증(leukopenia)
- 과립구감소증(granulocytopenia) = 무과립구증(agranulocytosis) ⇒ 감염에 취약
- 혈소판 감소 → 혈소판감소증(thrombocytopenia) ⇒ 지혈기능 X - 쉽게 멍이 듬, 점상출혈, 쉽게 출혈을 일으키는 경향.
⑵ 혈구의 과잉생산(overproduction of cells) : 각 혈액세포의 증가상태
- 적혈구 과잉생산 : 다혈구혈증(polycythemia)
- 비정상적, 미성숙한 백혈구 과잉생산 : 백혈병
- 비정상적인 악성 혈장세포의 증식 : 혈장세포골수종 or 다발성골수종
⇒ 골수증식성 질환(myeloproliferative disease) : 골수내에서 악성세포의 과잉증식
- 림프조직에서의 세포 과잉생산 : 림프증식성 장애를 초래.
- Hodgikin's disease or Non-Hodgikin's lymphoma : 림프절내에서 림프구나 다른세포의 악성적 증식을 초래함.
- 림프구성 백혈병 : 림프절이나 골수내에서 림프아구가 과잉생산되어 혈중에 방출된 상태
⑶ 응고기전 결함(defects in coagulation mechanism)
: 응고인자 결핍으로 인한 응고체계의 장애를 의미, 출혈을 발생시킴
- 혈우병, 저프로트롬빈혈증, 산재성혈관내응고증 등
⑷ 비장종대(splenomegaly)
: 비장이 비정상적으로 커져 비장기능이 항진되어 혈구가 과잉 파괴되는 상태
- 비장기능항진증(hypersplenism) : 비장비대로 인한 임상적 증후군.
늙고 손상된 혈구를 파괴하는 비장의 기능↑ → 적혈구나 과립구 or 혈소판의 감소를 초래
2) 혈액계 장애의 일반적 분류
⑴ 적혈구 장애 - 빈혈, 다혈구혈증
⑵ 백혈구 장애 - 과립세포감소증, 백혈병, 다발성 골수종, 악성 림프종
⑶ 혈소판과 응고인자 장애 -자반증(혈관자반증, 혈소판감소성 자반증), 응고장애(혈우병, 저프로트롬빈혈증, 산재성혈관내 응고증)
⑷ 조혈기관 장애 - 골수장애(다발성 골수종), 림프조직장애(악성림프종), 비장장애(비장종대)
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