세뇨관 이상

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세뇨관 이상에 대한 보고서 자료입니다.

목차

I. 세뇨관 이상의 원인

II. 세뇨관 이상의 분류

III. 근위세뇨관 이상
1. 아미노산 전송장애
1) 특정 아미노산 전송장애
(1) 시스틴요증
(2) Hartunp병
(3) 아미노글라신혈증
2) 비특정 아미노산 전송장애
(1) Lignac-Fanconi 증후군
(2) 성인형 Fanconi 증후군
(3) Lowe 증후군
3) 중독물질에 의한 아미노산뇨
4) 기타
2. 신장성 당뇨
3. 인의 전송장애
1) 비타민D 저항성 구루병
2) 가성 부갑상선 기능저하증
3) 저포스파타제혈증

IV. 원위세뇨관 이상
1. 세뇨관성 산혈증
1) 원발성 세뇨관성 산혈증
(1) 성인형 세뇨관성 산혈증
(2) 유아의 일과성 세뇨관성 산혈증
2) 속발성 세뇨관성 산혈증
2. 신성 요붕증
3. Liddle 증후군

V. 기타 질환
1. 원발성 고수산뇨
2. Bartter 증후군

참고문헌

본문내용

칼슘의 요중배설이 증가하고, 체 조직별로 뼈는 칼슘이 빠져나와서 사지통, 보행 장애를 일으킨다. 검사소견에서는 대사성 산혈증, 저 칼륨혈증, 저 나트중혈증, 고Cl혈증, 저 인혈중등이 나타나며, 골병변이 나타나면 혈청 알칼리성 포스파타제가 높은 치를 나타낸다.
치료는 구연산 나트륨 또는 기타 나트륨염으로 산혈증을 교정하고, 저 칼륨혈증에 대해 충분량의 칼륨을 보급해, 평형을 유지한다. 조기에 진단하여 체액이상을 조절하면 신장에 비가역성 변화를 일으키지 않고 끝나는 것도 있는데, 결국 예후는 치료전 신장애의 정도와 치료후 신장애의 회복정도에 따라 좌우된다.
2) 유아의 일과성 세뇨관성 산혈증
생후 18개월이내에 발생하며, 세뇨관성 산혈증으로서 전형적인 생화학적 이상을 가져온다. 근위세뇨관에서의 중탄산 재흡수 장애에 의한 것이라 생각되며, 혈장속의 중탄산 농도저하, 고 Cl성 산혈증을 나타낸다. 유전적인 원인, 약물이나 중독물질의 관여 등은 없어서 유아기에 세뇨관기능이 미숙하기 때문에 일어난다고 생각된다. 초발증상은 변비, 식사부진, 구토, 발육부진으로 자주 흔적정도의 요단백을 확인할 수 있다. 약 5%로 고질소혈증이 확인되는데, 거의 가역성으로 수액공급 등으로 개선한다. 약 1/3로 신수질에 석회화가 화인되고. 구루병은 드물게 나타난다.
2. 속발성 세뇨관성 산혈증
약물이나 중독물질에 의해 야기되거나, 전신성 질환에 따른 속발성 세뇨관성 산혈증에 대해서는 종래 많은 보고가 있다. 병인은 분명하지 않지만 대부분의 경우 원위세뇨관에서의 소변의 산성화 기전이 장애되기 때문에 일어난다.
(2) 신성 요붕증
요붕증중에 바소프레신의 투여에도 반응하지 않는 것이 있어 바소프레신 저항성 요붕증(vasopresin-resistant diabetes insipidus), 또는 신성 요붕증이라 불린다. 선천성인 것과, 신우신염이나 저칼륨성 신증이나 고칼슘성 신증 등에 의한 후천성인 것이 있다. 소변의 삼투압은 혈장의 삼투압보다 낮 1일 이상의 요량을 나타낸다. 혈중 항이뇨 호르몬은 정상으로 외인성에 바소프레신을 투여해도 반응하지 않는다. 선천성인 것은 남성에 많이 나타나기 때문에 반성열성유전의 형식을 취하는 것이라 생각되며, 원위세뇨관 및 집합관이 항이뇨 호르몬에 대해 불응성이 있기 때문에 일어난다고 생각된다. 다뇨 다음을 가져 오고 탈수나 대사이상을 가져온다. 사이어자이드제나 에타클린산(ethacrinic acid)의 이뇨제 투여로 요량을 감소시킬 수 있는데, 탈수나 대사이상에 대한 조치가 예후를 좌우한다.
(3) Liddle증후군
고혈압, 저 칼륨혈증, 알칼로시스를 나타내는데, 혈장 레닌활성은 낮은 치로 알도스테론 분비는 눈에 띄게 저하한다. 원위세뇨관의 이상에 근거하여 나트륨 재흡수와 칼륨분비의 증대로 세포외액량이 증가하고, 알도스테론의 분비가 억제된다고 생각된다. 나트륨 섭취를 제한해서 직접세뇨관 세포에 작용해 나트륨 전송을 억제하는 트리암테론(triamterene)과 칼륨제를 투여하면 조절된다.
V. 기타 질환
(1) 원발성 고 수산뇨(primary hyperoxaluria)
대량의 수산 요중배설, .진행성 수산 칼슘결석 형성, 조기의 신장 석회화를 특징으로 하는 선천성 질환이다. 병인론적으로는 수산의 대사에 관여하는 효소결손에 의해 대량의 수산이 생성되고, 요중에 배설된다. 수산의 요중배설은 1일 100-400mg(정상 45mg이하)이나 되어, 수산 칼슘결석을 생기게 하고, 진행성 신의 섬유화, 신우신염, 고혈압, 요로폐쇄 등에 의해 소아기에 신부전에 빠진다. 부검소견에서는 2차성 섬유화를 동반한 세뇨관 세포의 광범위한 파괴, 신장 전체에 걸친 수산 칼슘의 침착이 확인된다.
(2) Bartter증후군(Bartter's syndrome)
1962년 Bartter에 의해 기재된 것으로 1) 혈장 레닌활성의 증대가 있으며, 안지오텐신 II는 높은 치를 나타낸다. 2) 알도스테론 분비과잉과 저 칼륨성 알칼로시스를 나타낸다. 3) 신장의 방사구체(juxtaglomerular apparatus)의 두드러진 증식과 비대를 나타낸다 .4) 정상혈압을 나타내는 것을 특징으로 하며 외인성 안지오텐신 II에 대한 승압반응성은 저하한다. 병태적으로는 세뇨관성 알칼로시스라 할 수 있는 양상을 나타낸다. 병인에 대해서는 Bartter팀이 생각하고 있던 말초세동맥의 승압반응이 선천성 장애를 제 1로 생각할 수 있는 설, 네프론에 의한 나트륨 재흡수 장애설, 신장내에서의 프로스타그란딘 과잉생성설 등이 생각되고 있는데 아직 확실치는 않다.
신장의 병변은 방사구체 장치의 두드러진 증식과 비대가 일차적인 것으로, 기타 근위세뇨관 세포의 공포변성, 세동맥의 비후 등을 확인할 수 있다.
임상증상은 다뇨, 다음, 식욕부진, 구토, 변비, 야점, 데터니발작, 뼈의 발육장애가 확인된다. 신경성 식욕부진, 만성 구토, 설사, 이뇨계 상용 등에 의한 유사 병태를 나타냄이 알려져(소위 가성 Bartter 증후군: pseudo Bartter's syndrome), 감별이 필요하다.
시료로서는 저금까지 레닌생성의 억제(나트륨 부하 차단제의 루여), 알도스테론 억제(부신척출술 알도스테론 길항제의 투여), 칼륨보급, 프로스타글란딘 합성저해제의 투여 등이 시험되었다. 이중 프로스타글란딘 합성을 저해하는 인도에타신 (indomethacin)의 투여로 많은 증례에서 비교적 양호한 결과를 얻을 수 있으며,, 알도스테론 길항제나 칼륨제제 등과 함께 폭넓게 사용되고 있다.
참고문헌
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간호관리학 / Wise 저 / 정단미디어 / 2017
보건간호 일반 / 김희영 김보영 저 / 포널스출판사 / 2016
임상간호와 영양 / Stump Suzanne Do 저 / 정담미디어 / 2016
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간호정보학 / 서문경애 저 / 포널스출판사 / 2015
간호방법 / 서울대학교병원 저 / 서울대학교출판부 / 2003
간호약리학 / 김연희 전명희 저 / 군자출판사 / 2011
간호과정 / 최순희 저 / 현문사 / 2013

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