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혈소판파괴-->
트롬보키나제(트롬보플라스틴) 방출-->
혈장의 프로트롬빈이 트롬빈으로(칼슘이온 필요)-->
트롬빈에 의해 피브리노겐(수용성)이 피브린(불수용성 실모양)으로 전환-->
혈구와 얽켜서 혈병구성
② 혈액 응고 방지 방법
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파괴증가,적혈구생산감소,빈혈
Platelet
370.1
100-300
H↑
증가: 만성골수성질환,백혈병초기,본태성혈소판증가증
감소: 바이러스감염,백혈구증가증,혈소판감소증,발열
MPV
6.41
7.00-11.00
L↓
증가: 혈소판파괴, 골수증식질환, 갑상선기능항진
감소: 골
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파괴
* 20만-30만개/mm3
* 수명 : 3일-일주일
* serotonin, histamine , ATPase, CA++, K+ 및 thromboplastin과 같은
혈액응고 인자와 효소 등을 축적하고 있다.
* 혈액응고에 관여
* 혈우병 : 혈액응고에 장애가 있는 유전적인 질환
원인 : 혈소판수효의 부족, prothro
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성 혈소판 감소성 자반증(ITP)의 발생기전에 대해서는 그 원인이 명확하게 규명되어 있지 않지만, 주로 자가면역기전에 의해 발생하는 것으로 알려져 있다. 혈소판이 주로 비장에서 파괴되면서 혈소판이 감소하는 증상을 보이는데, 드물게 간
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혈소판 감소성 자반증의 치료방법 (약물치료 중심)
약물치료
스테로이드 : 특발성 혈소판 감소성 자반증(ITP)의 경우 가장 일반적으로 사용하는 치료제이다. 면역작용을 억제하여 혈소판 파괴를 억제하는 효과를 보인다.
면역글로불린 : 대식
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파괴되었을 때 발생합니다. 췌장은 인체에서 인슐린을 생산 하는 유일한 장소이기에 이 병에 걸린 환자는 치료를 받기 전까지는 몸 안에 인슐린이 거의 없거나 전혀 없는 상태에 놓이게 되는 것입니다.
2. 원인 및 유발요인
유전적 성향(특정
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