허혈성뇌졸중

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허혈성뇌졸중에 대한 보고서 자료입니다.

본문내용

부위의 신경원과 신경교세포, 조직을 경색괴사시킨다.
허혈은 경색부위에서 세포내 칼슘의 양을 증가시키고 글루탐산염을 유리하게 되는데 이것이 지속되면 손상과정이 활성화되어 세포막이 파괴되고 더많은 칼슘과 글루탐산염을 유리함으로써 혈관을 수축시키고, 자유기를 생성하게 된다.
(이런 과정을 통해 손상부위는 경색부위에서 반음영 영역으로 점차 확대된다.)
초기에는 손상된 부위의 회백질이 진흙색으로 변하고 백질에 약간의 변색과 연화가 온다.
48~72시간 후에는 경색, 괴사, 병소 주변의 부종과 손상된 부위의 변성이 분명해지다가 결국 단단한 신경교 조직으로 둘러싸인 낭종이 형성된다.
점진적인 혈관경색(죽상경화증)은 측부 혈액공급이 충분하다면 경색을 유발하지 않을 수도 있다.하지만 완전히 폐색되지는 않았으나 경화된 혈관들이 많아 허혈 부위에 측부 혈액공급이 어렵다면 경색은 더욱 촉진된다.
뇌졸중은 뇌의 한 동맥이 손상되어 그 동맥에서 혈액을 공급받는 뇌조직의 허혈현상으로 뇌기능이 손상되는 것이다.
출혈성 뇌졸중은 뇌혈관 장애의 원인과 유형에 따라 병태생리에 차이가 있으며 일차성 뇌출혈, 동정맥 기형, 동맥류 등과 누출된 혈액으로 인한 두개내압 상승은 뇌 조직을 압박하고 손상시키며 거미막하 출혈에서 흔히 동반되는 혈관 경련과 감소된 관류압은 뇌의 2차 허혈을 초래하기도 한다.
뇌졸중 발생 이후의 뇌 대사는 침범된 영역뿐만 아니라 대뇌반구의 반대쪽 신체에도 영향을 미친다.
참고문헌
김금순 외 (2014), 성인간호학 2, 수문사, p 1269~1270
조경숙 외 (2014), 성인간호학 하, 현문사, p 460-465.

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