흡연이 건강 및 영양상태에 미치는 영향

목차

<목차>
흡연이 건강 및 영양상태에 미치는 영향
1. 흡연이 인체에 미치는 영향

2. 흡연과 정신 건강

3. 흡연으로 유발되는 질환종류

본문내용

의 증가와 관련이 있다.
여성흡연은 조기폐경과 관련이 있고 이것은 관상동맥 질환의 위험과 여성호르몬 대사에 중요한 위험인자로 고려된다. 흡연여성에서 에스트로젠 대사증가로 수치가 낮고 에스트로젠 투여중인 폐경기 여성에서도 흡연시 혈청 에스트로젠 수치는 낮아진다.
5) 관상 동맥 질환과 흡연
심근의 산소 요구 량을 충족시키지 못하여 중상이 나타나는 관상동맥 질환자가 흡연할 경우 낮은 심장 부하에서도 협심증 증상을 일으킬 수 있고 협심증 환자의 작업능력을 감소시킨다. 관상 동맥 질환자의 허혈증상의 빈도와 기간은 흡연과 비례하며 흡연할 경우 하루 동안의 심근허혈의 빈도가 33% 증가하고 기간도 길어진다. 하루 1갑 흡연시 허혈증상이 3배 증가하고 하루 66분의 허혈기간 증가가 생긴다.
흡연이 다른 위험인자와 독립적으로 관상동맥 질환이 없는 환자에서는 2배, 관상동맥질환이 있는 환자에서는 급사 위험성이 6배 증가한다. 협심증 환자에서 4가지 약물(nifedipine, propranolol, diltiazem, 위약)로 흡연자와 비흡연자를 치료할 경우 흡연자에서 모든 약물의 효과가 감소하고 특히 nifedipine의 효과가 감소하였고 propranolol의 혈중치가 감소하였다. 금연하면 협심증의 빈도와 운동 능력의 유의한 개선이 생긴다. 흡연자는 비흡연자보다 심근경색의 재발위험도가 6.3- 12.5% 증가한다.
다. 폐질환
흡연은 기관지, 폐포, 폐 모세혈관, 폐의 면역체계에 병리 변화를 일으키고(표. 4) 폐질환을 유발하는 위험인자이다. 만성폐쇄성폐질환(COPD)으로 인한 사망의 81.5%가 흡연에 의해 생긴다고 하며 미국 암협회의 보고에 의하면 COPD의 연령에 따른 사망률은 흡연자에서 비흡연자에서보다 약 10배 높다고 하며 이러한 위험은 1일 흡연량과 흡연시작 시기, 흡연기간에 비례해서 증가한다고 한다.
1) 기관지의 변화
흡연은 섬모의 소실, 점액선 증식, goblet 세포수 증가등 중심 호흡기 상피에 조직학적 변화를 일으키고 기관지의 정상적인 가성 중층 섬모상피가 편평세포 이형성, 상피내암, 침습성 기관지암으로 단계적으로 변화하여 폐암을 유발한다.
2) 모세기관지의 변화
직경 2-3mm이하 모세 기관지에서는 흡연자는 염증, 위축, 편평세포 이형성, 모세기관지내의 점액전(mucus plugging)을 보인다. 비호흡기 질환으로 사망한 40대이하의 남자의 부검연구에서 호흡기내 점액, 상피세포 부종, 모세 기관지 주위 섬유화가 흡연자에서 훨씬 심하고 호흡기 모세 기관지염이 비흡연자에서는 20명중 5명인데 비해서 흡연가에서는 모두 관찰되었다.
3) 폐포와 모세혈관의 변화
흡연자에서 폐포가 파괴되어 탄성 복원력이 없어지는 폐기종이 생긴다. 흡연자에서는 직경 300 마이크로미터 이하인 세동맥 수가 줄어들고 동맥내막과 혈관중벽의 비후가 나타났다. 기관지 폐포세척술(BAL) 결과 흡연자의 IgA와 IgG는 정상 또는 증가하고 lysozyme, 보체, fibronectin이 증가하였다. 활성화된 대식세포와 중성구 세포수가 현저히 증가하여 superoxide anion 같은 손상물질을 분비하지만 살균력은 감소한다.
흡연시 초당 노력성 호기 용적(FEV1), 모세기관지 기능, 폐확산능은 감소하고 어린이나 청소년에서는 폐성장 장애를 일으킨다. 흡연이 COPD 발병에 가장 큰 영향을 주는 나이는 알 수 없지만 폐 최고 성장(plateau phase)이 흡연량에 비례해서 줄어들고 COPD 발생이 빨라진다. 흡연의 폐질환 유발은 ① 기관지 반응성의 증가와 ② protease- antiprotease의 불균형의 2가지 기전으로 설명되며 그 외의 위험인자는 alpha 1-antitrypsin 결핍이나 먼지, 분진 노출, 소아기의 심한 호흡기질환등이 있다.
가) 기도반응성 증가(airway hyperresponsiveness)
흡연은 기도반응을 증가시키고 기도반응 증가가 만성 비특이성 폐질환을 일으킨다.(Dutch hypothesis) 1일 흡연량이 흡연기간보다 기도반응에 더 큰 영향을 준다고 한다.
나) Protease-Antiprotease Hypothesis
폐의 proteolytic-antiproteolytic 효소의 불균형으로 폐조직이 파괴되고 폐기종이 유발된다. alpha 1-antitrypsin 결핍증같은 유전질환이 이러한 불균형의 예가 된다. 흡연은 호중성구와 대식세포 elastase로 protease기능을 증가시키고 oxidants생성으로 antiprotease기능을 감소시킨다.
4) 면역기능의 변화
흡연자의 말초 혈액에는 비흡연자에 비해 백혈구 수가 30%이상 높게 나타난다. 정상 살균, 분비 기능을 가진 다형핵 백혈구수가 증가하며 세포내 candida에 대한 살균력이 있는 단핵구와 T임파구도 증가한다. 가벼운 흡연자는 OKT3+(총 T 세포)와 OKT4+ (T-HELPER 세포)가 증가하며 심한 흡연에서는 OKT4+가 감소하고 OKT8+(T 억제 세포)가 증가한다. 말초 혈액의 호산구 증가는 호흡기 증세, 폐기능 감소, 폐기종의 임상증상과 관련된다. 흡연자는 혈청 IgE 수치가 비흡연자보다 높고 조절성 T임파구 기능 억제에 의해 IgE의 계절적인 변화나 연령과 관련된 감소가 흡연자에서는 없어진다.
흡연자들은 인푸루엔자 예방 접종에 대한 항체 생성이 낮고 접종 1년후 수치가 떨어져서 심각한 인플루엔자(입원, 결근)를 앓을 위험도가 높고 인플루엔자폐렴으로 인한 사망률이 비흡연자보다 높다.
기관지의 변화: * 섬모의 상실 * 점액선의 증식 * Goblet 세포수의 증가
* 정상 상피세포의 악성 세포로 조직학적 변화
모세 기관지의 변화: * 염증과 위축 * Goblet 세포변성 * 편평화생
* 점액 plugging * 평활근 비대 * 기관지주위 섬유화
폐포와 모세혈관의 변화: * 기관지주위 폐포의 파괴 * 작은 동맥의 수 감소
* 기관지폐포 세척액의 비정상 * IgA와 IgG의 증가
* 활동성 대식세포와 중성구의 비율 증가
면역기능의 변화: * 말초백혈구 수의 증가 * 말초호산구의 증가
* 혈청 IgE 증가 * 피부 알레르기 검사 반응의 저하
* 흡입된 항원에 대한 면역반응의 감소

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