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NF-κB 등의 전사인자를 통한 신호전달경로가 시작되며 활성화된다. 그 결과 TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8 등의 전염증성 사이토카인이 분비되고, 염증 증상을 유발하는 염증전달물질들이 분비된다.
혈관의 확장과 혈류의 증가는 열과 발적으로 이어진다
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하기 위해 염증과정의 다단계 과정 모델로 설명될 수 있다. ROS 및 RNS의 나이에 따른 증가는 산화환원반응의 균형을 파괴할 수 있고 NF-κB 활성화를 가져온다. 염증반응과 혈관변화에서 NF-κB 활성변화의 의미는 다음의 2가지이다. 첫째, NF-κB는
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mitogens, bacterial LPS, 단백질합성 저해제, 산화적 스트레스, 자외선, phorbol esters와 같은 여러 가지 염증성 cytokines 등이 있다. 대부분 이 물질들은 ROS를 발생하는 것으로 알려져 있다. 더구나 이 NF-κB 활성화는 화학적으로 광범위한 항산화제에 의
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B (NF-κB)를 활성화 시킨다. 활성화 된 NF-κB 는 tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), transforming growth factor-β1(TGF-β1), vascular endothelial growth factor (VEGF) 등을 증가시키고, 이는 다시 NF-κB 를 활성화 시켜 당뇨병성 신증의 발생을 촉진시킨다.
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B (NF-κB)를 활성화 시킨다. 활성화 된 NF-κB 는 tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), transforming growth factor-β1(TGF-β1), vascular endothelial growth factor (VEGF) 등을 증가시키고, 이는 다시 NF-κB 를 활성화 시켜 당뇨병성 신증의 발생을 촉진시킨다.
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inflammation and tumour development in IL10 knockout mice. Aliment. Pharmacol. Ther. 15, 12191225 (2001).
64. Singh, J. et al. Bifidobacterium longum, a lactic acidproducing intestinal bacterium inhibits colon cancer and modulates the intermediate biomarkers of colon carcinogenesis. Carcinogenesis 1
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