[A+자료] 인체생리학 심혈관계 (cardiovascular system)

목차

1. Anatomy Review : The Heart

2. Anatomy Review : Blood Vessel Structure and Fuction

3. Intrinsic Conduction System

4. Measuring Blood Pressure

5. Cardiac Action Potential

6. Factors that Affect Blood Pressure

7. Cardiac Cycle

8. Blood Pressure Regulation

9. Cardiac Output

10. Autoregulation and Capillary Dynamics

본문내용

다.
●말초혈관(P·R)의 저항에 영향을 미치는 요인
①혈관의 직경 : 혈관의 직경이 좁을수록 혈압이 높아진다.
⇒Epinephrine : 혈관수축→혈압증가
(교감신경말단 분비물질)
⇒AngiotensinⅡ : 알도스테론을 분비시킨다.
신장에서 Na를 재흡수 촉진
S·V가 증가해 혈압이 증가
⇒Vasopressin : Anti Diuretic Hormone
②혈액점성 : 점성이 높을수록 혈압이 증가한다.
운동선수들이 적혈구 수치를 증가시키기 위해 자신의 혈액을 뽑아두었다가 다시 수혈받는데,
이때 지나치게 적혈구 수를 늘리면 혈액점성이 높아져 혈압이 크게 증가하게 된다.
③혈관의 길이 : 혈관이 길어질수록 혈압은 증가한다.
아기의 경우 상대적으로 전체 혈관이 짧기 때문에 혈압이 낮다.
비만의 경우 더 멀리까지 혈액을 보내줘야 하기 때문에 혈압이 높다.
●Pulse Pressure : 맥압(120mmHg 80mmHg = 40mmHg)
맥압이 클수록 혈관 탄력성이 떨어진다는 것이다.
정상혈압 기준에 있어도 맥압이 큰 경우 좋지 않다.
●심방으로 들어오는 혈류량 감소 시, 혈압이 감소한다.(전체적인 C·O가 줄어들기 때문이다.)
7. Cardiac Cycle
●Heart Valves
⇒심방→심실 : 판막존재
심실→동맥 : 판막존재
우심방-우심실 : Tricuspid valve
우심실-폐동맥 : Pulmonary semilunar valve
좌심방-좌심실 : Mitral or bicuspid valve
좌심실-대동맥 : Aortic valve
●심실내로 혈액이 들어온 상태에서 심방과 심실 사이 판막이 닫히면 압력이 높아진다.
이때, 또다시 심실이 수축하면서 압력이 올라간다. 이때 심실 자체의 볼륨은 변하지 않는다.
심실과 동맥사이 판막이 열리면서 혈액이 동맥으로 나간다.
●혈액이 나간후, 심실이 이완하게 되더라도 심실과 동맥 사이 valve에 의해 혈액이 역류되는 것을 막아준다.
(심장의 압력과 판막의 역할관계로 이해해 본다.)
●양 심실에서 동시에 혈액이 나간다.
●심실 이완시 이완압은 0 이다. 그런데, 정상혈압이 120/80mmHg인 이유는
①이완입이 80인 이유는 동맥과 심실사이 판막이 닫히면서 혈액이 역류해 부딪히기 때문이다.
②혈압의 기준이 심장내가 아닌, 동맥을 기준으로 측정하기 때문이다.
8. Blood Pressure Regulation
●Short term mechanisms : 혈관의 직경, 심박수, 혈관신축성을 통해 조절
Long term mechanisms : 혈액량(체내수분량)을 통해 조절
●Short term regulation
⇒Aortic arch, Caritid sinus에 영향을 감지하는 Baroreceptor가 있다.
⇒혈압하강시 : Baroreceptor에서 혈압하강 감지 → 교감신경 활성/부교감신경 억제 → 부신에서 Epinephrine과 Norepinephrine가 분비되 교감신경 자극 → 심박동수 증가, 혈관수축 → 혈압상승
⇒혈압상승시 : Baroreceptordptj 혈압상승 감지 → 교감신경 억제/부교감신경 활성 → 심박수 감소, 혈관이완 → 혈압하강
●Long term regulation
⇒신장내 사구체에서 ‘granular cells’이 혈압을 감지한다. → 혈압감소시 ‘renin’분비한다. → renin은 혈액내 angiotensinogen과 결합하여 ‘angiotensin ’이 된다. → angiotensin 은 lung내의 Angiotensin Coverting Enzyme(ACE)에 의해 ‘angiotensin Ⅱ’가 된다. → angiotensin Ⅱ는 그 자체로서 혈관을 수축시키는 작용을 한다. 또한 신장에서 ‘Aldosterone’을 분비시키도록 한다. → Aldosterone는 신장에서 Na를 재흡수 시키며 이는 다시 수분재흡수를 유도하며 이는 혈압증가를 유도한다.
●혈압약 : ACE를 차단시켜 혈압을 떨어뜨린다.
⇒ 혈압이 낮아지거나 높아지는 이유를 알아야 해당하는 기전에 올바른 혈압약을 처방할 수 있다.
●뇌하수체 : ADH를 분비시킨다.
⇒ADH자체로서 혈관수축 작용을 한다.
⇒신장에서 수분을 재흡수 시킨다. → S·V증가 → 혈압증가
●Osmolarity 증가시 물을 먹는 것이 즉각적으로 반응하는데 좋다.
9. Cardiac Output
●Cardiac Output = Heart Rate x Stroke Volume
= 짜내는 비율수 x 짜내는 양
= 약 75beats x 약 70cc
●70mL / Beats = 120mL - 50mL
= (심실내 혈액) - (심실 수축후 남는 양)
⇒실질적으로 심실내 모든 혈액이 나가지 않는다.
10. Autoregulation and Capillary Dynamics
●Autoreglulation
⇒각각의 조직활성에 따라 혈액량을 조절해준다.
⇒Sphincter(괄약근)을 통해 혈액을 필요로 하는 분위로 더 보내준다.
⇒조직이 활발히 운동시 Sphincter이 열려 혈액이 공급되도록 조절해 주고, 활동량이 적을 시 sphincter이
닫혀 적은 양의 혈액이 지나가도록 한다.
⇒조직내 CO₂, O₂, pH, 영양분상태, 열의 유무에 따라 혈액량이 조절된다.
① CO₂↑, O₂↓, pH↓, 영양분상태↓, 열↑ ⇒ Sphincter이 열려 혈액량이 증가한다.
② CO₂↓, O₂↑, pH↑, 영양분상태↑, 열↓ ⇒ Sphincter이 닫혀 혈액량이 감소한다.
●Capilary Dynamics
①Hydristatic Pressure : 확산에 의해 이루어진다.
인지질 이중막 통과가 어려운 물질은 통로 및 운반체단백질에 의해 세포내로 이동
한다. 끊임없이 물질교환이 일어난다. 동맥에서 정맥으로 갈수록 모세혈관의 저항
에 의해 줄어든다. 단백질의 경우 분자가 커서 세포내 이동이 어렵다.
②Osmotic Pressure : Albumin에 의해 결정된다.
Albumin은 크기가 커서 세포내로 들어가지 못하므로 Osmotic pressure는 동맥에서
정맥으로 가더라도 일정하다.(알부민의 농도변화는 없다.) 실제로는 Lymph관으로
3mmHg만큼의 Albumin이 빠져나간다.

키워드

인체생리학,   심혈관계,   생리학,   심장,   신경계,   혈관