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입자의 결합과 탐식작용을 매개한다
3) 아나필라톡신(Anaphylatoxin)과 염증반응
비만세포, 내피세포 및 호중구에 대한 C5a으이 작용들이 합쳐서 보체활성화가 일어난 부위에서의 염증반응을 일으킨다.
4) 면역복합체의 용해와 탐식에 의한 제거
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활성화에 의해 만들어진다.
3) 항체의 여러 가지 작동기능은 면역글로불린(Ig) 분자의 중쇄 불변부에 의하여 매개되며, 여러 가지 Ig 중쇄들은 서로 다른 작동 기능을 수행한다.
4) 항체의 여러 가지 작동기능이 Ig 중쇄 불변부에 의하여 매
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tis에서 보이고, 고혈압과 고질소혈증이 동반되면 membranous nephritis의 말기 소견을 시사한다. 또한 electron dense deposit, 면역 글로불린, 보체 침착의 정도와 분포는 임상소견과 연관성이 있으며 만성도를 시사하는 병변의 존재는 나쁜 예후인자이
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이 증폭되고 분비된 TNF-α, IL-1 과 IL-6는 활액막 염증을 일으키고 기질 metalloproteinases와 활성화된 CD4+ T 세포에 의한 osteoclastogenesis에 의해 관절손상이 야기된다. 지금까지 알려진 면역기전을 바탕으로 항사이토카인제를 이용한 방법은 류마티스
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보체활성화의 후기단계를 개시하여 막공격복합체(MAC: membrane-attack complex)를 형성한다. MAC을 형성하는 C5, C6, C7, C8, C9단백질들은 효소 활성은 없으며 구조적으로 비슷하다.
① C5b단편은 C6, C7단백질이 부착할 수 있는 구조를 잠시 유지하여,
② C
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보체가 활성화되어, C3a, C4a, C5a 등과 같은 anaphylatoxin이 만들어지고, 이들이 근처의 mast cell을 활성화하여 혈관의 변화가 유도된다, 이들 anaphylatoxin은 또한 neutrophil을 유인하여 호중구가 면역복합체가 있는 곳에 모이게 한다. 그 후, 이들 호중구
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활성화시키고 ACEI는 이것을 더욱 악화시킨다. 오염된 투석용액, 헤파린 사용, 재사용관련 인자(알려지지 않음), 라텍스 알레르기 또한 원이 될 수 있다. 보체 활성화가 Type 투석기 반응을 유발한다는 명확한 증거는 없다.
- 치료 : 즉시 투석을
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활성화 시켜서 네 개의 체액체계를 활성화시킨다 : 응고, 보체, 섬유소용해, 키니노켄계.
그람 음성 내독소도 대식세포가 내인성 발열인자를 분비하도록 하여 숙주가 열을 내도록 간접적으로 유도한다. 중요한 내인성 발열인자는 싸이토카인
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부착되지 못한 상태이다. 여기서 혈청을 뽑아오면 혈청에는 complement가 존재하게 된다. 이 상태에서 RBC와 hemolysin을 넣어주게 되면 용혈이 일어나 투명해지게 된다.
시험관 6 : 56℃로 가열하게 되면 protein인 complement는 변성이 일어나 그 기능을
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보체활성을 유도하여 membrane attack complex(C5-9)를 생성하여 염증 변화를 초래 할
수 있고, 림프구(CD3+)의 관여는 주로 세포독성/억제 T-cell(cystotoxin/suppressor)에의
한다.
⑤ 예후
5년 생존율이 93% 정도이다.
⑥ 치료
1. 일반적 치료 : 안정, 일광 노출
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