근육의 미세구조와 수축 형태 및 수축원리

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근육의 미세구조와 수축 형태 및 수축원리에 대한 보고서 자료입니다.

목차

<목차>


1. 근육의 미세구조
[1]미세구조
1)횡문근형막질과 근형질
2)T세관, 근육세포질그물, 세동이
3)근육원섬유
4)근육단백질 분류

2. 신경근육이음부

3. 근육의 수축과 이완과정

4. 참고문헌

본문내용

일으킨다.
아세틸콜린 대사에 영향을 주는 물질들 : 화살촉에 묻혀서 사냥에 사용하였던 뮤라레(curare)는 아세틸콜린과 구조가 비슷하여 아세틸콜린 수용체에 경쟁적으로 장용하여 수용체에 결합하면 아세틸콜린의 작용을 억제한다. 큐라레는 뼈대근육, 특히 호흡근육의 수축을 방해하여 동물을 사망에 이르게 한다.
Botulinum이란 물질은 신경말단에서 아세틸콜린 분비를 억제하여 근육섬유로 흥분전도를 억제한다.
Neostigmine과 physostigmine과 같은 아세틸콜린에스터라제 억제제는 아세틸콜린에세테라제를 불활성화시켜 아세틸콜린 분해를 억제하여 연접틈새의 아세틸콜린 농도를 증가시키기 때문에 중증근무력증 치료제로 사용될 수 있다. 이 억제제는 살충제로도 사용되어 아세틸콜린이 축적되면 곤충은 격렬하게 경련 후 죽는다.
3. 근육의 수축과 이완과정
신경근육이음부에서 활동전위의 전파 : 중추신경 운동영역에서 신경흥분파가 발생하여 운동 신경섬유를 따라 근육섬유에 연결된 신경종말에 도착한다. 신경종말에서 연접틈새에 아세틸콜린을 분비한다. 근육섬유의 종판(end plate)에 있는 아세틸콜린 수용체에 아세틸콜린이 부착하면 이온통로가 열려 이온이 근육섬유 안으로 유입되어 근육섬유에 활동전위를 유발하여 근육섬유막과 T세관을 따라 활동전위가 일시에 파급된다. T세관은 근육섬유를 가로로 주행하여 근육섬유 내부 깊숙이 침투하여 활동전위를 전달한다.
근육의 활동전위 : 근육 세포의 안정막 전위는 약 -80~-90mV로 일반적인 신경세포의 막전위 보다 낮다. 근육섬유의 아세틸콜린 수용체에 의해 발생한 종판전위에 의해 근육섬유에 활동전위가 형성된다. 근육섬유막에서 발생한 활동전위는 T세관을 통해 근육섬유 속으로 전달된다. 활동 전위 전파 속도는 3~5m/sec로 신경세포의 1/18정도이다. 활동전위의 지속시간은 1~5m/sec로 신경세포보다 5배 정도 길다.
근육섬유에서 발생하는 활동전위를 피부 위에서 기록한 것을 근전도(electromyogram,EMG)라 한다. 근전도는 표면전극(surface eletrode)이나 침전극(needle electrode)을 이용하여 근육에서 발생하는 활동전위를 기록한다. 근전도의 양상을 분석함으로써 근육의 생리적 기능을 평가할 수 있으며 또한 근육을 지배하고 있는 신경의 기능도 평가할 수 있다.
근육세포질그물에서 의 유리 : 활동전위가 T세관을 통해 전달되면 T세관을 양쪽에 위치한 근육세포질그물의 종말수조에 저장된 이 근육원섬유 사이로 다량 방출된다. 의 세포 안 증가는 근육수축을 유발하게 된다. 근육의 수축은 전기적 현상이 없이는 근육수축이 일어나지 않는데 이것은 전기적 흥분 없이는 세포안 농도가 증가되지 않기 때문이다. 은 근육 수축의 시작과 종결에 매우 중요한 역할을 한다.
필라멘트미끄럼에 의한 근육수축 : 근육세포질그물에서 유리된 은 한 분자의 트로포닌-C에 4개의 이 부착한다. 이 결합에 의하여 트로포닌-트로포미오신 복합체의 구조가 변화되어 액틴사슬 사이의 홈으로 미끄러져 들어가게 된다. 그러면 액틴에 있는 미오신머리가 붙는 자리가 노출되고 미오신의 머리가 액틴에 부착한다. 근육수축이 시작되기 전에 미오신머리에 ATP가 결합되어 미오신머리의 ATPase 활성에 의해 ATP가 분해되고 에너지는 교차결합(cross bridge)의 구조에 스프링을 눌러놓은 상태와 같이 저장되어 있으며 ADP와 Pi는 아직 미오신머리에 붙어 있다. 미오신머리가 액틴에 결합한 후에 교차결합에 저장된 에너지에 의해 교차결합이 구부러져 근육원섬유마디 중심 쪽으로 액틴 필라멘트를 끌어당긴다. 이때 미오신머리가 구부러지는 현상을 파워스트로크(power stoke)라고 부른다. 교차결합이 근육원섬유마디 중심쪽으로 구부러지면 ADP와 Pi는 미오신 머리 결합부위에서 유리되고 이 자리에 새로운 ATP가 결합하면서 교차결합이 다시 구조적 변화를 일으켜 미오신머리는 액틴에서 떨어진다. ATP는 근육의 수축과 이완과정 모두에서 필요하다. 이 위치에서 미오신머리는 M선에서 더 멀리 있던 액틴필라멘트의 새로운 결합부위에 부착하고 다시 구부러지면서 파워스트로크를 유발한다. 교차결합은 굽힙과 펴짐을 통해서 액틴필라멘트를 따라 한 단계씩 이동하여 액틴필라멘트의 먼쪽부위를 미오신필라멘트의 중앙쪽으로 연속적으로 끌어당긴다. 이러한 과정을 walk-along기작이라 하며 동작이 반복될수록 근육원섬유마디의 길이는 짧아진다. 이와 같이 근육수축이란 미오신필라멘트가 액틴필라멘트를 밧줄을 당기듯이 근육원섬유마디 중심쪽으로 당겨 미끄러지듯이 필라멘트가 중첩되기 때문에 근육수축기전을 필라멘트미끄럼기전(sliding filament mechanism)이라 한다.
근육수축의 종결 : 세포질 안에 이 높은 농도로 존재하는 동안 근육 수축은 지속되기 때문에 근육이 이완되기 위해서는 를 제거해야 한다. 근육세포질그물 막에는 칼슘펌프( ATPase)가 있어서 근육원섬유 주위의 칼슘이온을 근육세포질그물 속으로 ATP을 소모하면서 능동적으로 운반한다. 칼슘펌프는 농도를 세포질보다 약 2,000배 더 농축할 수 있다. 세포질 안 농도가 낮아져 안정상태로 돌아오면 트로포닌에 결합되어 있던 칼슘도 트로포닌에서 떨어진다. 이어서 트로포닌과 트로포미오신의 구조가 원래대로 되돌아오고 트로포미오신이 액틴의 미오신머리가 붙는 자리를 다시 차단하여 근육 수축을 종료한다. 앞의 일련의 과정들은 신경흥분이 오면 다시 반복되어진다.
4.참고문헌
파워 운동생리학, Scott K.Powers * Edward T.Howley,
라이프사이언스, 2008
인체 생리학, 조광필 외 4인, 퍼시픽 북스, 2009
-사진, 그림
http://www.bio.miami.edu/~cmallery/150/neuro/muscle.htm
Tong - sajudosa님의 인체 해부생리학 통
http://www.chm.bris.ac.uk/webprojects2006/Macgee/Web%20Project/nerve_gas.htm
http://blog.naver.com/namuhanayeyo/80055891343 이현
http://jant.tistory.com/16

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