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소개글

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목차

Ⅰ. 뇌질환과 외상성뇌손상
1. 일차적 손상(primary injury)
1) 미만성 축삭 손상(diffuse axonal injury)
2) 뇌좌상(cerebral contusion)
2. 이차적 손상(secondary injury)
1) 뇌압의 증가(increased intracranial pressure)
2) 흥분성 신경 전달 물질의 분비(release of excitatory neurotransmitter)
3) 전신적인 요소(systemic factor)
4) 뇌감염(brain infection)
5) 조절되지 않는 경기(protracted seizure)

Ⅱ. 뇌질환과 뇌혈류장애
1. 뇌출혈
2. 지주막하 출혈
3. 뇌경색

Ⅲ. 뇌질환과 뇌졸중
1. 뇌출혈
1) 뇌실질내출혈
2) 지주막하출혈
2. 뇌경색
1) 뇌혈전
2) 뇌색전

Ⅳ. 뇌질환과 노인성뇌질환
1. 세포배양모델
1) Excitotoxicity(glutamate neurotoxicity, 흥분성 신경독성)
2) 산화적 독성
3) Apoptosis
4) Single Cell RT-PCR 기술을 이용한 선택적 신경 세포 사멸 기작 연구
2. 뇌질환 동물모델

Ⅴ. 뇌질환과 뇌심혈관계질환

Ⅵ. 뇌질환과 신경질환
1. 치매
2. 파킨슨씨병
3. 헌팅톤 질병
4. ALS
5. 기타

참고문헌

본문내용

e의 활성도를 차단하여 생존 기간을 연장시킴으로써 ALS 발병을 줄일 수 있음을 보여주는 것이다. Mutant SOD는 구조적인 변화로 결합한 구리이온이 hydroxy radical이나 reactive nitrogen species의 생성에 관여할 것이라 제시되었다. 이러한 연구결과들은 SOD 효소의 기능상실이 apoptosis를 통한 신경세포의 퇴화를 일으켜 ALS의 발병에 중요한 요소로 작용할 것임을 제시하나, 이것이 ALS의 일차적 원인인자인지는 확인되지 않은 상태이다. 따라서, ALS 발병의 여러 case study를 통하여 유전자의 관련성이나 세포사멸기전에 대한 보다 많은 연구가 필요하다.
5. 기타
Prion disease, 뇌졸증, Wilson\'s disease, Spinal muscular atrophy
지난 수년간 영국을 비롯한 유럽 등지에서 광우병 (Mad cow disease)의 확산에 따라 뇌질환의 하나로 주목받기 시작한 prion disease는 돌연변이 형태의 prion 단백질이 소의 뇌조직에 해면상 뇌질환(bovine spongioform encephalopathy; BSE)를 야기시키는 것이다. 사람의 경우, prion 유전자의 germline mutation에 의하여 발병될 수 있는데 이를 Creutzfeltdt-Jacob disease(CJD)라고 한다. 또한 prion은 오염된 육류음식이나 조직이식 등에 의해서 발병할 수도 있으며 자연적으로 발병하는 경우나 유전성 발병의 경우도 보고되어 있다. BSE나 CJD가 어떤 요인에 의하여 발병하는지는 아직 정확히 알려져 있지 않지만 돌연변이형태의 prion(PrPsc)의 세포내 축적이 주 요인일 것으로 생각된다. BSE는 prion 입자의 감염에 의하여 발병되는 것으로 생각되는데 이러한 입자는 DNA나 RNA와 같은 유전인자를 함유하지 않고 있기 때문에 어떻게 감염 후 증식할 수 있는지 의문시 되어왔다. Prusiner 등은 감염입자의 주성분인 PrPsc(질병을 야기시키는 prion의 isoform) 단백질 자체가 PrPc(정상적 세포의 prion 단백질)를 PrPsc로 변형시키는 요소로 작용할 것이라 제시하였다(Prusiner et al., 1998). 즉 정상세포에는 wild type의 prion 단백질(PrPc)이 존재하는데 아마도 감염이나 돌연변이, 또는 아직 알려지지 않은 요인에 의한 세포내 균형성의 상실에 의하여 제 삼의 단백질 인자(Protein X)의 작용에 의해서 PrPsc 생성이 촉진될 것이라고 설명하고 있다. 따라서 prion disease의 치료는 PrPsc의 형성이 어떻게 유도되는지를 밝힌 후 그것을 차단할 수 있는 물질을 개발하는 것이 관건이라 하겠다. PrPsc 또는 유사 변형체의 prion이 세포에 미치는 독성기전에 대한 최근연구에서 apoptosis 기전이 관여한다는 것이 보고되었다(Supattapone et al., 2001). 따라서 apoptosis 연구성과는 prion에 의한 신경조직파괴를 차단시킬 수 있는 기전의 이해 및 치료의 방법으로 이용될 수 있을 것으로 기대된다.
뇌졸증은 뇌에 피공급의 차단에 의하여 허혈(ischemia)이 야기되고 단시간 내에 세포사멸에 따른 사망에 이르게 되는 치명적인 병이다. 이러한 급성적 치명성을 고려할 때, 조직의 사멸진행과정을 차단 또는 연장시키는 것이 중요한 응급치료방법이라 하겠다. 혈류공급이 차단된 허혈 뉴론과 주변의 astrocyte들은 산소와 포도당의 고갈에 의해 ATP생성이 저하되고 Na+/K+ pump와 같은 능동적 ion transporter들의 기능상실에 의해 세포막이 탈분극(depolariztion) 되며, 이는 과다한 glutamate의 분비를 일으켜 postsynaptic neuron을 과다 자극에 의한 과다흥분을 일으켜 세포사멸에 이르게 된다. 이러한 glutamate-mediated toxicity에 의한 세포사멸을 방지하기 위하여 glutamate receptor의 활성을 차단하는 물질들(특히 NMDA antagonist drugs)이 임상시험에 조심스럽게 시도되고 있으나 아직 그리 성공적이지는 못한 것으로 보인다. 약물투여에 의한 잠재적 부작용을 제거하기 위한 접근으로 NMDA receptor를 발현시키는 viral vector를 경구 투여하여 NMDA receptor의 항체를 생성한 후, 허혈손상에 의한 세포독성유도시 blood brain barrier(BBB)의 투여도가 증가된다는 사실을 이용하여 항체를 뇌조직에 유입시켜 NMDA receptor 활성화를 특이적으로 차단하여 세포사멸이 성공적으로 감소시킨 결과가 최근 보고 되었다(During et al., 2000). Glutamate에 의한 세포사멸에 대한 수많은 최근연구를 종합하면, 허혈상해의 정도와 세포내부의 칼슘이온의 축적 정도에 따라 apoptosis와 necrosis가 함께 관여하는 것으로 보여진다. 따라서 이 분야에서 세포사멸에 대한 규명 역시 뇌졸증의 치료의 방법을 제시할 수 있을 것이다.
기타 spinal cerebellar ataxia(SPA)나 dentatorubral pallidoluysian atrophy(DRPLA)와 같은 뇌조직 퇴행성 질병은 앞에서 살펴본 HD와 유사한 polytrinucleotide성 질병으로서, 이들 역시 관련 단백질의 엉긴 구조가 세포 내에 축적되어 apoptosis에 의한 세포사멸과 깊은 관련이 있는 것으로 알려져 있다(Price et al., 1998).
참고문헌
김은아(2005) : 직업성 신경계질환 :뇌신경질환, 대한산업보건협회
박일(2009) : 두통 및 어지럼증과 뇌혈류장애와의 상관관계 : 국내 연구사례 보고, 메디칼리뷰
보건복지부(2000) : 노화 및 노인성 질환 연구 : 항노화 및 뇌질환 개선제의 개발연구
용천중(2009) : 소방공무원의 직업병에 관한 연구 : 뇌심혈관계 질환을 중심으로, 경기대학교
최은미 외 1명(2012) : 뇌졸중 환자의 재원 적절성 평가에 관한 연구, 한국디지털정책학회
한선영(2010) : 외상성 뇌손상 환자의 MMPI-2 반응 특성, 대구대학교

키워드

뇌질환,   외상성뇌손상,   뇌혈류장애,   뇌졸중,   노인성뇌질환